PRINCIPIOS DE PSIQUIATRÍA CLÍNICA

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CONTENIDO DE LA UNIDAD

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  • Cuadros de referencia

  • Imágenes

  • Actividades de aprendizaje

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TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS

EN NIÑOS

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE:

  • Conocer los aspectos diagnósticos que permiten distinguir una psicopatología en niños con relación a adultos.

  • Conocer que las enfermedades concomitantes y los síntomas de otros trastornos requieren consideración y, en ocasiones intervenciones terapéuticas dirigidas.

  • Valorar que los tratamientos psicoterapéuticos y farmacológicos en niños han de ser apropiados para minimizar los efectos de la enfermedad sobre si desarrollo.

  • Comprender que la valoración y diagnóstico en niños y adolescentes precisa de atención oportuna para configurar el entorno que permita confrontar las necesidades y capacidades existentes así como la consideración de los abordajes biológicos y las terapias psicológicas.

PERSPECTIVA GENERAL

Los niños y adolescentes presentan diferentes trasfondos genéticos, temperamentales, perceptivos y sociológicos, propios del contexto en el que se desarrollan. Las características específicas de dichos trasfondos se adaptan, algunas mejor y otras peor, a presiones ambientales fluctuantes que, con frecuencia, quedan fuera del control de la persona joven. En ocasiones, una serie de factores biológicos y/o ambientales influyen en la adaptación del niño a su entorno, aumentando su vulnerabilidad a las expresiones de la psicopatología. La infancia y la adolescencia a menudo alteran la expresión de la psicopatología descrita en adultos, si bien las personas jóvenes sufren tanto como los adultos las alteraciones psiquiátricas. En niños, sobre todo en los expuestos a un alto nivel de estrés, los síntomas pueden aflorar por la pérdida de una persona que cuida de ellos, por una afectación crónica o por antecedentes personales o familiares de trastornos psiquiátricos. Es habitual que la psicopatología se detecte cuando un niño afronta nuevos retos en su desarrollo. Por ejemplo, los niños observan y emulan a quienes se ocupan de ellos a medida que aprenden a andar, a hablar y a interactuar con los demás y cuando se separan de sus padres para iniciar su etapa escolar. A medida que el niño hace frente a cada uno de los obstáculos que su desarrollo plantea, las demandas impuestas por dicho desarrollo pueden superar sus capacidades y aumentar la vulnerabilidad del pequeño a una eventual psicopatología. Diversos trastornos de ansiedad presentan una mayor prevalencia a diferentes edades. Por ejemplo, la ansiedad por separación es más habitual al principio de la infancia (cuando el niño afronta las transiciones del hogar al medio escolar o a otro colegio o comunidad), en tanto que el trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) es más común hacia el final de la infancia o durante la adolescencia. De manera similar, los trastornos del estado de ánimo son más frecuentes en la adolescencia, cuando el reto de ser aceptado por los demás jóvenes del propio entorno resulta en ocasiones demasiado difícil de afrontar, al tiempo que la soledad y el aislamiento aumentan el riesgo de depresión (tablas 1 y 2).

Son varios los medios disponibles para la detección de psicopatologías en niños y adolescentes. Entre los más habituales se cuenta la lista de síntomas pediátricos, actualmente disponible en varios idiomas. Esta y otras herramientas de detección generales y específicas pueden consultarse online en www.schoolpsychiatry.org

Prevalencia de los trastornos psiquiátricos en niños de entre 9 y 17 años de edad

Cuadro 1

Trastorno psiquiátrico                                                                                                            Prevalencia a los 

                                                                                                                                                 6 meses

Cualquier trastorno psiquiátrico                                                                                             20,9

Trastornos de ansiedad (generalizada, por separación, 

trastorno de estrés agudo, de estrés postraumático, TOC                                                  13

Trastornos del comportamiento disruptivos (TDAH) Trastorno

del comportamiento, trastorno de oposición desafiante                                                      10,3

Trastornos del estado de ánimo (depresión, distimia,

trastorno bipolar)                                                                                                                       6,2

 

Consumo de drogas y otras sustancias (comprende consumo

o dependencia de sustancias como alcohol, marihuana,                                                       2

opiáceos, estimulantes)

 

Trastornos del espectro autista (comprenden autismo,                                                         > 1

trastorno generalizado del desarrollo no especificado)

Otros trastornos psiquiátricos que suelen producirse en la infancia

Cuadro 2

Trastorno                                                                                                       Síntomas principales                                                                                                                               

Discapacidad intelectual                                                      Disminución de la función intelectual y

                                                                                                deterioro de la función de adaptación

                                                                                                (p. ej., autocuidado, independencia)

Trastornos del aprendizaje                                                   Niveles de lectura, escritura o cálculo inferiores

                                                                                                a los previsibles en virtud de la inteligencia

Trastornos de las capacidades motoras                              Alteraciones de la coordinación motora que

                                                                                                afectan a la vida cotidiana

Trastornos de la comunicación                                             Dificultades de comunicación en cuanto a la 

                                                                                                 expresión de si mismo (yo), tartamudeo,

                                                                                                 recepción y articulación del lenguaje

 

Trastorno del espectro autista                                             Deterioro de la interacción y la comunicación

                                                                                                social e intereses restringidos

Pica                                                                                         Ingesta de sustancias no nutritivas

Trastorno de rumiación                                                        Regurgitación y remasticación del alimento

                                                                                                después de la alimentación normal

Trastorno por evitación/restricción de la                           Trastorno de la conducta alimentaria basado en

ingesta de alimentos                                                            características sensoriales con preocupación por

                                                                                               episodios aversivos que hacen que no se cubran

                                                                                               las necesidades nutricionales

Síndrome de Tourette                                                          Múltiples tics motores y uno o más tics vocales

Trastorno de tics persistente                                              Tics motores o vocales

Trastorno de tics provisional                                               Tics motores y vocales aislados o múltiples 

                                                                                               presentes durante menos de un año

Encopresis                                                                             Deposición de heses en lugares inapropiados

                                                                                               una ves al mes después de los 4 años de edad

Enuresis                                                                                 Micción repetida dos veces a la semana durante 

                                                                                               el sueño o que produce trastorno o disfunción 

                                                                                               después de haber alcanzado la edad de 

                                                                                               continencia

Mutismo selectivo                                                                Ausencia persistente del habla en situaciones

                                                                                               sociales específicas en las que es previsible que

                                                                                               se hable; se habla en cambio, en otras 

                                                                                               situaciones

Trastorno de relación reactivo                                            Interrelación social sustancialmente alterada

                                                                                               e inapropiada antes de los 5 años, asociada

                                                                                               a cuidados patológicos

Trastorno por movimientos estereotipados                     Conductas motoras repetidas no funcionales; 

                                                                                              pueden provocar lesiones autoinfligidas

Los tratamientos continúan evolucionando y las intervenciones psicosociales cada vez se analizan con mayor detalle, a fin de precisar qué componentes benefician más a ciertos tipos de síntomas y de pacientes, y se ajustan mejor a ellos. En el contexto de la psiquiatría infantil han proliferado múltiples tratamientos farmacológicos, aunque para su evaluación son necesarias consideraciones especiales, asociadas al singular metabolismo de los niños y sus posibles consecuencias a largo plazo y reacciones inusuales.

USO DE PSICOTRÓPICOS EN PACIENTES PEDIÁTRICOS

VARIACIONES DEL DESARROLLO EN LA PSICOPATOLOGÍA

 

Los criterios diagnósticos del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-5), 5.a Ed., requieren ajustes, sensibles desde el punto de vista del desarrollo, a fin de detectar los síntomas en pacientes de diferentes edades.

TRASTORNOS DE ANSIEDAD EN LA INFANCIA

Cuando la ansiedad persistente afecta al niño en diversas áreas, es posible considerar la existencia de un trastorno de ansiedad. Los problemas de ansiedad en niños a menudo se manifiestan con síntomas somáticos (como cefaleas, dolores de estómago y espasmos nerviosos de naturaleza fisiológica desconocida). Un interrogatorio detallado del niño o de sus responsables o cuidadores en ocasiones revela múltiples temores o preocupaciones incapacitantes, y es frecuente que uno de los progenitores padezca también un trastorno de ansiedad. Los trastornos de ansiedad infantiles son relativamente comunes y a menudo perduran hasta la edad adulta. 

ANSIEDAD POR SEPARACIÓN

 

En la ansiedad por separación, la alteración predominante es una ansiedad excesiva, inapropiada para el grado de desarrollo, ante la separación del entorno familiar. Cierto nivel de ansiedad por separación es un componente previsible y saludable del desarrollo normal que se produce en todos los niños, en grado variable, desde la lactancia hasta los 6 años. La ansiedad por separación saludable suele apreciarse en torno a los 8-10 meses de edad, cuando un lactante se muestra ansioso ante personas que no conoce (ansiedad ante los extraños).

 

En ocasiones, los niños también se sienten levemente ansiosos en torno a los 18-24 meses de edad, cuando exploran de manera creciente su entorno, pero desean volver con sus cuidadores habituales para sentirse seguros. Sin embargo, alrededor de un 4% de los niños experimentan en algún momento un trastorno de ansiedad por separación, en el que las inquietudes suscitadas por esa separación son excesivas y los abruman, incluso en separaciones breves (como al ir al colegio, al irse a dormir o cuando su madre o su padre salen a hacer un recado). En estos casos, el temor del pequeño parece irracional (como si pensara que los padres pueden morir o enfermar). Los afectados de ansiedad por separación a menudo llegan a planteamientos extremos para evitar alejarse de su hogar o de quienes los cuidan. Pueden protestar por tener que separarse de sus padres, negarse a jugar con amigos o manifestar síntomas físicos en el momento de la separación. Cuando esta se produce, o simplemente se prevé, el niño experimenta una ansiedad intensa que puede derivar en pánico. A veces estas situaciones se dan en la etapa preescolar, pero son más frecuentes durante la enseñanza primaria.

TRATAMIENTO DE LA ANSIEDAD POR SEPARACIÓN

Terapias psicosociales de la ansiedad por separación


Las modificaciones ambientales son a menudo importantes en el abordaje de la ansiedad por separación. Los temores pueden atenuarse mediante iniciativas planificadas destinadas a minimizar el alcance de esas separaciones (p. ej., facilitando la transición a través de otros adultos que le resulten familiares al niño [como sus personas favoritas de su entorno escolar], disponiendo notas de los padres que se le puedan entregar al niño en distintos momentos a lo largo de la jornada escolar o planeando actividades y distracciones atractivas que faciliten la transición). Las intervenciones de psicoterapia, ajustadas al grado de desarrollo del pequeño, son con frecuencia útiles. En los niños de menor edad, la identificación de los temores (de que pueda sucederles algo a ellos mismos, a sus padres o a otros adultos o niños) sirve para aclarar la naturaleza del temor específico, de manera que sea posible ir restándole importancia o realizar aproximaciones sucesivas que disminuyan la ansiedad. Por ejemplo, para niños que no pueden dormir solos en su habitación, puede intentarse que duerman en el suelo, en el salón, con una luz encendida o con un hermano como recursos viables una vez que el elemento generador del estrés está claro. Es frecuente que sean necesarias medidas de refuerzo para ayudar al niño en sus intentos de dormir solo. De manera similar, la evaluación de las evidencias que apoyan o niegan los temores y de los pasos que hay que adoptar para combatirlos (desde técnicas de relajación hasta el recurso a objetos transicionales, a veces imbuidos de «poderes especiales» que doten al pequeño de fuerza o de capacidades reforzadas) permite reemplazar la respuesta de ansiedad existente en el niño. A veces, uno de los padres del niño que presenta ansiedad por separación puede sentirse también ansioso ante esa separación, por lo que la conciencia plena (mindfulness) en las iniciativas y respuestas de los padres a veces sirve para poner de manifiesto las necesidades de refuerzo y reducción gradual, para aminorar la cascada de ansiedad generada por las separaciones.

FARMACOTERAPIA DE LA ANSIEDAD POR SEPARACIÓN


Los antidepresivos y las benzodiacepinas se emplean con frecuencia de manera conjunta para contribuir a que los niños puedan separarse de sus padres y su entorno y toleren bien las separaciones A menudo se comienza utilizando inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), y se administran simultáneamente benzodiacepinas durante varias semanas, hasta que la medicación ha ejercido un efecto significativo. Las dosis bajas de clonacepam o loracepam resultan adecuadas y ayudan a que el niño se separe de los padres y se aclimate al entorno en el que ellos están ausentes. Algunos pacientes necesitan dosis de benzodiacepinas a última hora de la tarde, para contrarrestar la ansiedad excesiva, sentida ante la previsión de la separación durante la noche o al día siguiente. 

TRASTORNO OBSESIVO-COMPULSIVO

 

El TOC se cuenta entre los trastornos de ansiedad juvenil mejor estudiados. A menudo se desarrolla en la etapa inicial de la vida: en torno a una cuarta parte de los hombres con obsesiones indican que los síntomas de las mismas comenzaron antes de los 10 años, y se han descrito casos de este trastorno incluso a los 3 años de edad. Sin embargo, el 40% de los casos de TOC en la infancia remiten al principio de la edad adulta. El TOC se caracteriza por ideas o impulsos persistentes (obsesiones), invasivos y carentes de sentido (p. ej., pensamientos sobre haber causado violencia, sentirse contaminado o plantearse dudas importantes sobre uno mismo), que generan conductas voluntarias, persistentes y repetitivas (compulsiones) (p. ej., lavarse las manos, contar, comprobar la colocación de los objetos o tocarlos), destinadas a neutralizar las inquietudes obsesivas. En el ámbito médico, este trastorno se asocia a menudo a una obsesión exagerada, persistente y perjudicial por un determinado órgano, proceso patológico o tratamiento. Se estima que este trastorno afecta al 1-2% de la población adulta y se ha demostrado que es familiar y que se asocia al síndrome de Tourette (ST) y al trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH). Las mejores pautas para tratar eficazmente el TOC son la terapia cognitivo-conductual (TCC) y el uso de un ISRS; los mejores resultados corresponden a la combinación de TCC con ISRS. Los pacientes que responden parcialmente al ISRS solo se benefician del refuerzo con TCC. Los trastornos pediátricos neuropsiquiátricos autoinmunes asociados a infecciones estreptocócicas (PANDAS, pediatric autoimmune neuropsychiatric disorders associated with streptococcal infection) también se han asociado a TOC/tics. La plasmaféresis, la inmunoglobulina intravenosa (i.v.) y la penicilina se han empleado para tratar los casos de TOC/tics asociados a PANDAS. Estos abordajes parecen eficaces para pacientes (menos del 10%) en los que los TOC/tics se asocian a infecciones estreptocócicas.

TRATAMIENTO DEL TRASTORNO OBSESIVO-COMPULSIVO

Terapia psicosocial del trastorno obsesivo-compulsivo

 

Diversas terapias han resultado beneficiosas en el abordaje del TOC.5,6 Las TCC, tanto individuales como para grupos de niños con TOC, se han demostrado eficaces, incluyendo la «personificación» de las obsesiones (p. ej., en una figura a la que se puede llamar «Microbio») e identificando los pasos necesarios para «mandar a paseo a Microbio», de modo que el niño reconozca cuánto tiempo pierde ocupándose de «Microbio», en vez de dedicarse a jugar con sus amigos (a fin de que las obsesiones se hagan menos distónicas). El enfoque de las compulsiones de un modo diferente, de forma que se tornen molestas y faciliten el desarrollo de respuestas concurrentes que «compitan» con ellas, ha dado buenos resultados. 

 

​FARMACOTERAPIA DEL TRASTORNO OBSESIVO-COMPULSIVO

 

La farmacoterapia con antidepresivos ISRS se mantiene como piedra angular de los tratamientos farmacológicos del TOC. Hay estudios que indican que los niños con TOC responden de manera similar a la de los adultos y que pueden requerir dosis hasta cuatro veces mayores que las 

utilizadas para el abordaje normal de la depresión (80 mg/día de fluoxetina en vez de 20 mg).8 Los antidepresivos ISRS están aprobados por la Food and Drug Administration (FDA) para el TOC en la población pediátrica (p. ej., sertralina, iniciada en dosis de 12,5-25 mg/día, ajustada hasta alcanzar los 50-200 mg/día; fluvoxamina, más sedante y que se inicia con 25 mg al acostarse, ajustada hasta alcanzar los 25-150 mg dos veces al día, y fluoxetina, iniciada con 5-10 mg y aumentada hasta alcanzar los 60 mg/día). En casos en los que los ISRS no son tolerados, o de resistencia a múltiples ISRS, el antidepresivo tricíclico (ATC) clomipramina también se ha demostrado eficaz en el TOC pediátrico.

Para potenciar el efecto de los ISRS en adolescentes con deterioro importante por TOC, se han empleado estrategias de farmacoterapia complementarias, entre ellas el uso de antipsicóticos atípicos, como el aripiprazol, el riluzol, utilizado para tratar la esclerosis lateral amiotrófica (que, sin embargo, presenta problemas relacionados con riesgo de pancreatitis), la emantina y la D-cicloserina. Con independencia de estas alternativas farmacológicas, la potenciación de la TCC parece ser particularmente eficaz. 

TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA

 

El trastorno de ansiedad generalizada (TAG) infantil es más común en niños que en niñas. De modo similar al TAG en el adulto, la característica esencial de esta alteración en niños es el exceso de preocupación y de temor no centrado en una situación y objeto específicos y no observado como consecuencia de factores psicosociales generadores de estrés. Los niños pueden manifestar una respuesta excesiva o no realista a los comentarios y críticas de los demás. Con menos frecuencia, también experimentan crisis de angustia.


TRATAMIENTO DEL TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA

Terapias psicosociales del trastorno de ansiedad generalizada

La educación del paciente en lo que respecta a la naturaleza crónica del TAG y la evolución fluctuante de los síntomas, a menudo asociada a la acentuación o la disminución de los factores estresantes, lo tranquilizan, con lo que se reduce su nivel de estrés. El apoyo psicoterapéutico, mediante relajación, respiración profunda y relajación muscular progresiva, ayuda a los niños a superar las agudizaciones de la ansiedad. Las técnicas cognitivo-conductuales, para abordar las situaciones de forma más completa y lógica, y para acceder a información proporcionada por otras personas o evaluar las evidencias globales (p. ej., probabilidad de que se registre un atentado terrorista en un entorno rural), pueden hacer que el niño aprenda a controlar la ansiedad a partir de sus capacidades cognitivas.

​FARMACOTERAPIA DEL TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA PEDIÁTRICO

 

El tratamiento del TAG en niños es similar al de los adultos: los ISRS, las benzodiacepinas, los ATC y los β-bloqueantes parecen ser eficaces. La buspirona, ansiolítico no benzodiacepínico sin propiedades anticonvulsivas, sedantes o miorrelajantes, reporta cierto beneficio, sola o combinada con un ISRS. La dosis diaria eficaz de buspirona oscila entre 0,3 y 0,6 mg/kg.

TRASTORNO DE ESTRÉS AGUDO/TRASTORNO DE ESTRÉS POSTRAUMÁTICO

 

El trastorno de estrés agudo se desarrolla unos días después de un episodio traumático y se manifiesta con ansiedad, síntomas disociativos, reexperimentación persistente del episodio desencadenante y evitación de estímulos que lo recuerden. Este trastorno puede afectar tanto a los niños como a sus padres cuando sufren una lesión aguda. La gravedad, la duración y la proximidad del episodio son todos ellos factores que influyen en el desarrollo del trastorno de estrés agudo, y entre el 20 y el 50% de los casos se notifican tras episodios traumáticos interpersonales, como agresiones o ataques con arma de fuego causantes de numerosas víctimas. Además de la naturaleza (p. ej., quemaduras, conductas de autolesión o malos tratos) y el alcance de las lesiones, la enfermedad psiquiátrica preexistente eleva el riesgo de trastorno de estrés agudo.

 

Si los síntomas de estrés relacionados con el episodio perduran más de 1 mes, el diagnóstico pasa a ser de trastorno de estrés postraumático (TEPT). Este se desarrolla cuando, tras un suceso traumático, el estrés generado por él continúa afectando a la persona más allá de la reacción «aguda» al trauma. Los niños, como los adultos, sufren pesadillas meses o años después del episodio causal, aunque en ocasiones las evocaciones retrospectivas o los recuerdos generadores de estrés son contenidos de manera satisfactoria durante años. Es posible que los pacientes no presenten síntomas inmediatamente después del episodio desencadenante, sino meses o años después. Sucesos similares a los del trauma pasado pueden reactivarlo, culminando con síntomas de ansiedad, o hacer que una persona experimente un TEPT al alcanzar un determinado  punto de desarrollo asociado al trauma. Por ejemplo, cuando los niños afectados crecen, acceden a la enseñanza secundaria o la universidad, tienen hijos o sufren la pérdida de un ser querido, el sufrimiento y el trauma pueden volver a experimentarse desde un punto de vista diferente (p. ej., el de un hermano mayor o un padre, en vez del de un niño). Aunque el trastorno de estrés agudo y el TEPT no son genéticos, la vulnerabilidad ante las reacciones de ansiedad sí tiene cierto componente genético. Por otro lado, ciertas personas habitan en entornos más peligrosos o de mayor riesgo, junto con sus hijos, y, en consecuencia, algunas familias están más expuestas a riesgo de TEPT. Alrededor del 8,7% de los estadounidenses han referido el padecimiento en algún momento de un TEPT hacia los 75 años de edad, aunque la mayor sensibilidad a los episodios traumáticos eleva en cualquier caso el riesgo de sufrirlo.

TRATAMIENTO DE TRASTORNO DE ESTRÉS AGUDO/TRASTORNO DE ESTRÉS POSTRAUMÁTICO

Terapias psicosociales del trastorno de estrés agudo/trastorno de estrés postraumático

 

Las iniciativas tendentes a que los niños se aíslen del episodio traumático y rechacen el papel de víctimas son de 

utilidad en este contexto. Las modificaciones ambientales para reducir la ulterior exposición a riesgos del niño a menudo requieren la intervención de adultos que creen una atmósfera de seguridad para el niño. Las técnicas cognitivo-conductuales para ayudar al niño a soportar los recuerdos traumáticos y a contrarrestar los pensamientos generadores de sufrimiento, atenuar la ansiedad, diferenciar las variables de tiempo o contexto que rodean el episodio y disminuir la generalización de los temores pueden aliviar los síntomas. La planificación anticipada con los miembros de la familia, en caso de pesadillas o evocaciones retrospectivas, contribuye a atenuar la retraumatización cuando el niño recuerda acontecimientos pasados.

 

FARMACOTERAPIA DEL TRASTORNO DE ESTRÉS AGUDO/TRASTORNO DE ESTRÉS POSTRAUMÁTICO

El tratamiento se ha venido basando en el uso para indicaciones no recogidas en el prospecto de múltiples fármacos para los que se ha constatado la eficacia en diferentes síntomas de trastorno de estrés agudo/TEPT. Las benzodiacepinas de alta potencia (p. ej., alprazolam o clonacepam en dosis de 0,25-1 mg tres veces al día) o las benzodiacepinas de potencia intermedia (p. ej., loracepam en dosis de 0,25-1 mg tres veces al día) suelen resultar eficaces.14 Aunque la toxicidad clínica de las benzodiacepinas es baja, en la población pediátrica se registran tasas de desinhibición mayores que en los adultos. Los efectos adversos a corto plazo más comunes de las benzodiacepinas son sedación, desinhibición y depresión. Con la excepción del potencial riesgo de tolerancia y dependencia, aparentemente bajo en niños, no hay efectos adversos a largo plazo conocidos asociados a su uso. Puede haber efectos de abstinencia, evitables mediante la retirada gradual y lenta del fármaco. Las benzodiacepinas de acción prolongada (como el clonacepam) son preferibles si está justificado un tratamiento a largo plazo con este tipo de fármacos. En el caso del clonacepam, se administra una dosis inicial de 0,25-0,5 mg al acostarse, y se aumenta en 0,5 mg cada 5-7 días, dependiendo de la respuesta clínica y de los efectos secundarios. Las dosis de entre 0,25 y 2 mg/día suelen ser eficaces. Los médicos deben someter a seguimiento los eventuales signos de desinhibición, manifestados con comportamiento excesivamente absurdo o con agitación.

Los niños que experimentan desinhibición con benzodiacepinas de alta potencia responden mejor en ocasiones a las de potencia intermedia o baja (como el cloracepato). Las ventajas de los compuestos de liberación prolongada son el uso de una sola dosis diaria y el menor riesgo de síntomas de abstinencia tras la interrupción del tratamiento. Los β-bloqueantes, en particular el propranolol, se han estudiado como medio para atenuar los síntomas de activación del TEPT. De manera similar, los fármacos α-adrenérgicos (clonidina o guanfacina) o la prazosina reducen la ansiedad, la hiperactivación y la impulsividad y mejoran el nivel de atención. En pacientes con disociación, los medicamentos que potencian el ácido γ-aminobutírico (GABA), como la gabapentina, aminoran la ansiedad. En pacientes con temor o terrores, es útil el uso a corto plazo de antipsicóticos atípicos en dosis bajas.

Los ISRS se han demostrado válidos para atenuar los síntomas de ansiedad, estado de ánimo deprimido, ira y pensamiento obsesivo en adultos con TEPT. Se emplean con frecuencia y alivian síntomas similares en pacientes pediátricos con TEPT, aunque en ocasiones no resultan útiles.

TRASTORNOS DE TICS

Los tics son movimientos o vocalizaciones súbitos, no rítmicos, recurrentes y rápidos que pueden hacer que los niños se sientan aislados o angustiados. La mayor parte de ellos, como los de parpadeo excesivo, son leves y transitorios.

A menudo, los tics se presentan entre los 4 y los 6 años de edad, y alcanzan una incidencia máxima en torno a los 10-12 años, aunque pueden aparecer y desaparecer, en especial en niños con ansiedad o fatiga. El DSM-5 los divide en cuatro categorías: 1) asociados a ST; 2) motores o vocales persistentes; 3) provisionales, o 4) inespecíficos. El ST, trastorno neuropsiquiátrico que se presenta en la infancia y que afecta a 3-8 de cada 1.000 niños, comprende numerosos tics, tanto vocales como motores. Suele iniciarse hacia los 4-6 años de edad y va acompañado de otros síntomas conductuales y psicológicos. El ST suele asociarse a TOC (en alrededor del 30% de los casos) y TDAH (en aproximadamente el 50%). Cabe destacar que muchas veces la principal fuente de trastorno y discapacidad no son los tics en sí mismos, sino las alteraciones concomitantes. Ciertas asociaciones indican que el TDAH aparece antes que los tics y que los estimulantes inducen reagudizaciones de los mismos. Para muchos pacientes con tics y TDAH, los síntomas de este último parecen relacionados con el grado de deterioro más grave.

TRATAMIENTO DE LOS TRASTORNOS DE TICS

Terapias psicosociales de los trastornos de tics

 

Los tics se suelen manifestar en episodios erráticos, con frecuencia molestos, y no obedecen a un comportamiento planificado por parte del paciente, aunque en ocasiones pueden ser reconocidos y previstos. En consecuencia, las intervenciones conductuales (como la de inversión del hábito) pueden beneficiar a los pacientes y considerarse como una opción en el abordaje de los tics. En primer lugar, a veces es posible identificar y modificar las circunstancias que incrementan el estrés y precipitan los tics. Como segundo elemento que hay que tener en cuenta, también se pueden reconocer los impulsos premonitorios, de modo que sea posible emprender acciones que minimicen la expresión de los tics. En tercer lugar, las actividades de relajación (como la respiración profunda) en ocasiones atenúan tales impulsos. Como cuarto elemento que se debe considerar, a veces se identifican respuestas competitivas que ayudan al niño a «liberarse» de las conductas asociadas a los tics siguiendo un patrón de menor alteración social. En particular, los tics vocales suponen un factor especialmente perturbador, por lo que las vocalizaciones alternativas que el niño pueda utilizar, así como las aclaraciones a los demás (como los profesores) sobre la naturaleza involuntaria de la mayoría de los tics, tienden a aliviar el efecto de los mismos sobre la vida cotidiana del niño. Por último, las prácticas motivacionales permiten reforzar la inversión del hábito y animan a los pacientes a habilitar pautas escalonadas cuando se presentan los impulsos o cuando aumenta el riesgo de que estos se expresen.

 

FARMACOTERAPIA DE LOS TRASTORNOS DE TICS

Los α-agonistas (como la clonidina y la guanfacina) son eficaces en la reducción de la intensidad y la frecuencia de los tics, constituyendo la primera opción para su abordaje y el del ST.17 La administración de clonidina suele iniciarse con dosis muy bajas (es decir, 0,025 mg/día), a fin de reducir el efecto inicial de sedación, y se aumenta a continuación según sea necesario. La comparación entre la clonidina y la risperidona y entre la risperidona y la pimocida demostró índices de mejora similares en cuanto a la gravedad de los tics. Además, la clonidina sola y en combinación con metilfenidato mejoró los tics en pacientes con TDAH.19 Comparados con placebo, la clonidina y el metilfenidato combinados, así como ambos fármacos por sí solos, se asociaron a reducciones en la intensidad de los tics. Si bien algunos pacientes experimentaron una reagudización de ellos durante el tratamiento con psicoestimulantes, parece que numerosos pacientes se beneficiaron del tratamiento de los síntomas del TDAH que padecían. La guanfacina, habitualmente iniciada con dosis de 0,5 mg dos veces al día, puede emplearse cuando se registran efectos secundarios (como la sedación) en el tratamiento con clonidina.

Actualmente, tanto la clonidina como la guanfacina están disponibles en comprimidos de acción prolongada, que mejoran el cumplimiento y reducen las fluctuaciones de las concentraciones séricas durante el día. Los antipsicóticos tradicionales (p. ej., haloperidol, pimocida) se han considerado como fármacos de elección para el ST. Sin embargo, los antipsicóticos, en general, tienen escasos efectos contra el TDAH y el TOC, con frecuencia concomitantes, y se asocian a efectos adversos a corto plazo (p. ej., síntomas extrapiramidales [SEP]) y a largo plazo (p. ej., discinesia tardía). Se ha notificado que los antipsicóticos atípicos, como la ciprasidona, iniciada a 20 mg/día y aumentada hasta aproximadamente 60 mg/día, la risperidona, ajustada a 3 mg/día, y el aripiprazol, ajustado a 10-20 mg/día, son eficaces y generalmente bien tolerados. En algunos adolescentes con ST tratados con antipsicóticos atípicos se han referido disforia y depresión, por lo que en ellos está justificado el control de los efectos secundarios sobre el estado de ánimo.

Otros fármacos alternativos son también útiles en pacientes que no responden a los α-agonistas o los neurolépticos, o que no los toleran. Los ATC (p. ej., desipramina, nortriptilina) se han demostrado eficaces en algunos niños con este trastorno. Ante los posibles problemas de seguridad cardíaca de los ATC, la atomoxetina puede constituir una opción noradrenérgica más atractiva para pacientes con TDAH y ST. Asimismo, se han descrito otros medicamentos potencialmente útiles en pacientes resistentes con ST, con o sin TDAH, como el inhibidor de la monoaminooxidasa (IMAO) selectivo tipo BL-deprenilo, el agonista de la dopamina D1/D2/D3 mixto pergolida, el hipotensor mecamilamina o los fármacos que potencian la neurotransmisión colinérgica (p. ej., donepecilo, nicotina).

TRASTORNO POR DÉFICIT DE ATENCIÓN CON HIPERACTIVIDAD

A lo largo de la historia, diversos autores han descrito a niños con un patrón de síntomas similares a los que actualmente caracterizan el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH). Se trata desde referencias de corte literario, como la de Shakespeare en su obra Enrique VIII, donde hablaba de una “enfermedad de la atención”, o las famosas historias ilustradas que el médico alemán Heinrich Hoffmann creó para su hijo de 3 años (El inquieto Phil, Johnny el despistado), hasta literatura científica sobre problemas de atención, como el artículo de Melchior Adam Weikard, quién en 1775 detalló síntomas de distraibilidad, baja persistencia, acciones impulsivas e inatención, o el capítulo escrito por Sir Alexander Crichton en 1798 dedicado a “la atención y sus enfermedades”, donde recoge un estado mental similar al del TDAH con presencia de inatención (Barkley y Peters, 2012).

Sin embargo, para muchos la primera aportación científica que describen sistemáticamente las características del trastorno fue la realizada por el pediatra Sir George F. Strill, en 1902, en la revista The Lancet. Strill expuso 43 casos clínicos con “déficit en el control moral”, que presentaban graves problemas en la atención sostenida y en la autorregulación de la conducta. Por ejemplo, entre las descripciones encontramos la siguiente referencia a un chico de 6 años:

“…que era incapaz de mantener la atención más de un corto período de tiempo, incluso en el juego y, como era de esperar, el fallo atencional era apreciable sobre todo en la escuela, resultando que el niño estaba retrasado en algunas materias, a pesar de que en las conversaciones corrientes parecía tan inteligente y brillante como cualquier otro niño…”.

Strill ya describió en esa época rasgos que caracterizan actualmente al TDAH: mayor incidencia en varones, presencia de una alta comorbilidad con la conducta antisocial y la depresión, existencia de una predisposición familiar, con un posible origen hereditario. Por otro lado, su denominación del cuadro, “déficit en el control moral”, ha evolucionado, con el acuño de diversos nombres a lo largo del tiempo según el enfoque dominante en cada periodo; así, por ejemplo, desde la tradición médica, como “lesión cerebral mínima o disfunción cerebral mínima”, pasando por los planteamientos conductuales de “reacción hipercinética de la infancia”, y los cognitivos de “trastorno por déficit de atención”.

No obstante, ha sido durante los últimos años cuando más notoriedad ha adquirido el TDAH, hasta el punto de que, en la actualidad, es uno de los trastornos más diagnosticados en la infancia y la adolescencia, con tasas de prevalencia del 6-7% (Willcutt, 2012). Se Identifica por la presencia de un patrón persistente de falta de atención, actividad motora excesiva e impulsividad que interfieren en el funcionamiento o en el desarrollo, como se define en la 5ª edición del manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales DSM-5 de la American Psychiatric Association 

 

El TDAH es una alteración psiquiátrica frecuente, presente en el 5% de los niños y en el 2,5% de los adultos. Se caracteriza por la tríada clásica de falta de atención, impulsividad y actividad motora excesiva, aunque hasta un tercio de los niños que la padecen solo manifiestan aspectos relacionados con la falta de atención. El TDAH afecta a niños de todas las edades, se identifican algunos casos incluso con solo 3 años, y persiste en la adolescencia y la edad adulta. Muchos casos de TDAH presentan cuadros concomitantes, como trastorno de oposición desafiante (TOD; en hasta el 70%), trastorno del comportamiento (en alrededor del 25%), trastorno de aprendizaje (en torno al 40%), trastornos de ansiedad (en aproximadamente un 40%) y trastornos del estado de ánimo (en alrededor del 33%). Además, los pacientes con trastorno del espectro autista (TEA) son a veces diagnosticados de TDAH. En el contexto médico, el TDAH debe diferenciarse de la estimulación ambiental, las causas yatrógenas (p. ej., uso de β-agonistas o intoxicación por plomo por ingestión de restos de pintura), otros trastornos psiquiátricos (como ansiedad, depresión o manía) o intoxicación.

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La referida notoriedad que rodea al TDAH en el siglo XXI se acompaña de numerosas controversias debido, sobre todo, a que el aumento exponencial del número de personas diagnosticadas ha transmitido ideas equivocadas. De hecho, en los medios de comunicación de masas se atribuye el trastorno a un gran número de personalidades, como Thomas Alba Edison, Leonardo Da Vinci o Albert Einstein. Sin embargo, no se trata de niños simplemente difíciles, maleducados o con falta de voluntad, sino que tanto la práctica clínica como la literatura científica muestran consistentemente que se trata de un trastorno con un fuerte componente genético, que se acompaña de la afectación de una serie de estructuras y circuitos cerebrales.

El caso que se expondrá más adelante, pretende poner de manifiesto la complejidad sintomatológica y la necesidad de intervención terapéutica precoz en este trastorno, ante las repercusiones que los síntomas tendrán en los diversos contextos de desarrollo y, en muchas ocasiones, más allá de la infancia.

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En resumen, aún aceptando que existe una predisposición biológica clara en el TDAH, su evolución no puede comprenderse sin considerar los factores y experiencias en el entorno.

TRATAMIENTO DEL TRASTORNO POR DÉFICIT DE ATENCIÓN CON HIPERACTIVIDAD

Terapias psicosociales del trastorno por déficit de atención con hiperactividad

 

Las intervenciones conductuales se utilizan con frecuencia para contribuir a la estructuración del niño con TDAH y minimizar las distracciones. La educación de los padres para prepararlos a adecuar al niño a los distintos entornos (ajustando los niveles de estimulación en las clases, en el hogar y durante las actividades con sus amigos y compañeros) ayuda a aliviar los síntomas. Prestar apoyo a los padres para que elogien a su hijo «cuando se porta bien» es importante, con objeto de disminuir la frecuencia de los conflictos y de que los padres fomenten las respuestas conductuales más útiles. El refuerzo de la atención, incluso en intervalos breves, permite ir aumentando la extensión de los intervalos de atención. La orientación de los pacientes con TDAH, dirigida a ayudarlos a utilizar estrategias de planificación, a dar pasos que eviten los actos impulsivos y a abordar las frustraciones de manera más metódica, permite aminorar la magnitud de los síntomas. Sin embargo, las evaluaciones de las terapias conductuales indican que su valor es limitado en el tratamiento del TDAH, por lo que a menudo se requiere medicación que optimice la funcionalidad del niño.

 

Los psicoestimulantes (y en la actualidad también ciertos fármacos no estimulantes) se han empleado con seguridad y eficacia en el tratamiento del TDAH. La consideración de los efectos secundarios relacionados con el tratamiento ayuda a orientar la práctica clínica. La investigación contemporánea no indica que exista un riesgo aumentado de episodios cardiovasculares en pacientes tratados con estimulantes.

Las actuales directrices terapéuticas recomiendan comenzar con preparados de acción prolongada en la mayoría de los casos.

El trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) se conceptualiza desde hace más  de un siglo. La primera descripción oficial la realizó Still a comienzos del siglo XX, pero aún hay descripciones informales previas. Se trata de la alteración del neurodesarrollo más frecuente en la población infantil. Con el fin de evitar su sobre estimulación es importante realizar un buen diagnóstico, diferenciándolo de otras alteraciones. Es un trastorno heterogéneo en cuanto a sus manifestaciones clínicas y sus causas, y su tríada sintomática característica el déficit de atención, la hiperactividad y la impulsividad (Martin Fernández- Mayoralas y Fernández –Jaèn, 2010).

En la misma línea, el tratamiento del TDAH debe ser multimodal y abarcar, entre otros aspectos, medidas psicosociales, pedagógicas y de ser necesario, farmacológicas. En un primer paso han de explicarse las características del trastorno a los padres y al menor si tiene edad suficiente, realizar una adecuada psicoeducación parental mediante el entrenamiento en la gestión de la conducta de sus hijos, establecer metas a corto y medio plazo y poner en marcha las terapias individuales (habitualmente basadas en las técnicas de modificación de conducta) si son necesarias. A nivel escolar, en muchos casos, la consideración de ciertas medidas puede reflejarse en una mejora adaptativa inmediata: proporcionar válvulas de escape, siendo más permisivo con algunos movimientos (limpiar la pizarra o hacer recados, entre otros), sentar delante al niño, supervisar estrechamente las tareas (sobre todo los exámenes escritos) y los comportamientos mediante agendas (que revisarán con regularidad también los padres), facilitar más tiempo para terminar deberes y ejercicios, etc. La utilización de técnicas de entrenamiento a los padres y maestros, así  como los programas de tratamiento centrados en habilidades sociales y psicoeducación parental, asociados al abordaje farmacológico, pueden ayudar al niño o adolescente a mejorar su autocontrol y a reflexionar ante su propia conducta a disminuir su impulsividad y aumentar su capacidad de atención (Antshel y Barkley, 2008). No obstante, en diversos casos, la intervención farmacológica resulta fundamental para el control de los síntomas principales del TDAH.

El tratamiento farmacológico se hizo realidad debido a la alta calidad de la investigación de mediados de la década de 1970 y a la elevada efectividad de los psicoestimulantes (o solo estimulantes, esto es, fármacos que aumentan los niveles de actividad cognitiva y refuerzan la vigilia, el estado de alerta y la atención) mostrada en los resultados de los trabajos científicos. 

PRIMERA ACTIVIDAD DE APRENDIZAJE

Con apoyo del material complementario que en PDF se anexa, de respuesta a las siguientes preguntas y mencione al menos tres argumentos a favor del tratamiento farmacológico del TDAH.

Remita sus actividades por correo electrónico

 

  1. ¿Qué valor tiene la detección temprana del niño o adolescente con TDAH?

  2. ¿Qué criterios clínicos permiten la sospecha de TDAH?

  3. ¿Cómo se realiza el diagnóstico de TDAH?

  4. ¿Cuál es la utilidad de los instrumentos clinimétricos en la evaluación del niño o adolescente con TDAH?

  5. ¿Cuál es el tratamiento farmacológico indicado en los niños y adolescentes con TDAH?

  6. ¿Cuáles son las medidas de apoyo psicosocial indicadas en el tratamiento de niños y adolescentes con TDAH?

  7. ¿Cuál es la comorbilidad más frecuentemente asociada al TDAH?

  8. ¿Qué tratamiento requiere la comorbilidad asociada al TDAH?

  9. ¿Cuáles son las complicaciones en pacientes que no reciben tratamiento?

  10. ¿Cuáles son los criterios para referir a niños o adolescente con TDAH para su atención especializada?

Es muy importante tomar en consideración que los plazos para la entrega de actividades, aparecerán a un costado del botón que permite el acceso a esta unidad situado en el menú de este diplomado.

TRASTORNO DE OPOSICIÓN DESAFIANTE

El TOD se caracteriza por hostilidad, actitud desafiante y desobediencia a las figuras que representan autoridad. Para su diagnóstico en niños de menos de 5 años, este tipo de conductas han de prolongarse a diario durante 6 meses, mientras que para otros los síntomas deben manifestarse al menos una vez por semana durante 6 meses. La actitud de oposición ha de ser mayor de lo normal en niños de edad comparable y no relacionarse con trastornos del estado de ánimo o de ansiedad o con cuadros de intoxicación. Los síntomas se asocian a dificultades en la vida del niño y de quienes la comparten con él; suelen ser inicialmente más manifiestos en el hogar y trascienden después a los ámbitos escolar o social, por lo que cabe la posibilidad de que el médico no observe en principio los síntomas que los padres describen.

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El alcance de los síntomas se define como leve (en un único entorno), moderado (en dos entornos) o grave (en tres entornos o más). Los pacientes con TOD rara vez reconocen su actitud de oposición y suelen más bien justificar su comportamiento en virtud de la ineptitud o las acciones no razonables de los demás. Los niños con temperamento problemático (difíciles de tranquilizar o abiertamente reactivos a los estímulos) presentan una mayor probabilidad de ejercer control sobre su entorno, de desafiar el control por parte de los padres y de desarrollar un TOD, al igual que los afectados por TDAH. A edades más tempranas, el TOD es más frecuente en niños, mientras que en la adolescencia la incidencia por sexos se equipara.

Del 2 al 16% de los niños pueden desarrollar un TOD, generalmente, antes de los 8 años. Cuando se aprecian síntomas más graves, con elementos de vandalismo, piromanía, crueldad con los animales, pequeños hurtos, absentismo escolar o huidas o, a mayor edad, otras conductas manifiestamente delictivas (p. ej., atraco, violación, agresión), es posible que se registre un trastorno del comportamiento adicional, por lo que el niño o adolescente puede presentar ambos diagnósticos.

TRATAMIENTO DEL TRASTORNO DE OPOSICIÓN DESAFIANTE

Intervenciones psicosociales

Las terapias psicosociales se han convertido en la base del abordaje del TOD. A menudo, son necesarias la compenetración en las prácticas de actuación de los padres, la preparación de los cambios y transiciones y la habilitación de estrategias para lograr el cumplimiento de objetivos y minimizar la intensificación de las conductas anómalas. Es importante tener en cuenta que el paciente con TOD rara vez está dispuesto a modificar sus patrones, por lo que la psicoterapia con el paciente solo rara vez tiene éxito. Es más habitual obtener resultados satisfactorios trabajando con los padres o con otros adultos responsables del paciente. La resolución de problemas en colaboración se ha demostrado útil en este contexto. En ella, se emplea un contexto en el que el TOD se contempla como una carencia de capacidades cognitivas del niño, que se ve obligado a recurrir a la manipulación, las pruebas de límites, etc., para ver satisfechas sus necesidades por parte de quienes se ocupan de él. Si se enseñan a los niños nuevas capacidades y se ayuda a los padres a encontrar nuevas vías para interactuar con su hijo, los patrones de conflicto pueden cambiar. En vez de dar por supuesto que las prácticas aplicadas por los padres no son adecuadas, se debe considerar que el niño con TOD presenta escasos niveles de flexibilidad/adaptabilidad, tolerancia a la frustración y capacidad de resolución de problemas, o que es incapaz de utilizar esos recursos cuando más se necesitan. Las iniciativas destinadas a ayudar al niño a desarrollar capacidades de resolución de problemas y a adaptarse con mayor flexibilidad reemplazan, así, a las normas impuestas por los adultos. La resolución de problemas en colaboración supone que los adultos han de identificar un problema, tanto para el niño como para ellos mismos, y que todos ellos deben solucionarlo de manera concertada. A partir de las soluciones propuestas por el niño, los adultos intentan trabajar para alcanzar una solución aceptable para ese momento concreto.

FARMACOTERAPIA DEL TRASTORNO DE OPOSICIÓN DESAFIANTE

Los tratamientos farmacológicos del TOD se basan en el abordaje de los síntomas tratables mediante fármacos aplicables a otros trastornos. Por consiguiente, no hay medicamentos aprobados por la FDA específicos para el TOD. Sin embargo, la identificación de alteraciones concomitantes, como el TDAH o los trastornos del estado de ánimo, a menudo permite detectar síntomas que responden a los fármacos.

TRASTORNOS DEL ESTADO DE ÁNIMO

Depresión

Los niños y adolescentes presentan diferentes trastornos depresivos (como depresión mayor, distimia o alteraciones del estado de ánimo asociadas a trastornos médicos), por problemas psicosociales o por consumo de drogas y otras sustancias. En un contexto médico, los profesionales se enfrentan al problema de distinguir los síntomas transitorios de depresión de los trastornos depresivos verdaderos. Con frecuencia, los niños muestran preocupación, desesperanza y tristeza como síntomas primarios de su afectación, en tanto que los adolescentes suelen exhibir ansiedad, ira o introversión. Si los síntomas son esporádicos y se asocian a un deterioro limitado, centrado en un episodio o una decepción identificados, suele aludirse a ellos como trastorno del ajuste con estado de ánimo deprimido o ansioso.

Estos pacientes tienden a responder bien a las medidas destinadas a tranquilizarlos, la intervención personal o interpersonal o la TCC. En el contexto ambulatorio, en niños y adolescentes con depresión es posible evaluar una amplia variedad de síntomas médicos de etiología poco clara. Durante los exámenes de rutina, estos pacientes se muestran tristes, introvertidos, apáticos, ansiosos, enojados o irritables. La prevalencia de la depresión mayor aumenta con la edad. Estudios epidemiológicos estiman que la prevalencia del trastorno de depresión mayor (TDM) es del orden del 0,3% en niños en edad preescolar, del 2% durante el resto de la infancia y de entre el 1,5 y el 9% en adolescentes.

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Hacia el final de la adolescencia, se calcula que la incidencia acumulada de TDM es de hasta el 20%. Aunque durante la infancia la relación entre sexos parece ser igual, hacia los 14 años las niñas presentan una probabilidad doble de experimentar depresión en relación con los niños. En niños mayores y adolescentes, los trastornos depresivos suelen cursar con ansiedad, TDAH, trastornos del comportamiento, y trastornos por consumo de drogas y otras sustancias. La duración de los episodios depresivos terapéuticos es de unos 7 meses y, en el curso de un primer episodio, hasta el 40% de los afectados se recuperan sin tratamiento específico. No obstante, los que no se recuperan parecen quedar expuestos a un mayor riesgo de depresión crónica, y los que sí lo hacen registran tasas elevadas de recidiva y distimia.

Los trastornos del estado de ánimo en niños tienden a ser crónicos, en comparación con la naturaleza más episódica propia de los del adulto. Además, los niños y adolescentes con depresión presentan mayores índices de conversión a trastorno bipolar. En la fase de seguimiento, en casi la mitad de los niños que inicialmente sufrían un episodio aislado, el TDM no psicótico se convertía en trastorno bipolar, que perduraba hasta comienzos de la tercera década de vida. Entre los factores de riesgo de paso de TDM a trastorno bipolar se cuentan los antecedentes de trastorno bipolar en padres y abuelos y los antecedentes familiares de manía inducida por antidepresivos. Otros signos de conversión en manía son el inicio rápido de una depresión asociada a psicosis, el retraso psicomotor y la hipersomnia.

Estos pacientes también están expuestos a un mayor riesgo de conductas de autolesión o suicidio. El suicidio se mantiene como tercera causa de muerte (después de los accidentes de tráfico y los homicidios) en adolescentes de entre 15 y 19 años, del que se registró un drástico aumento entre los años sesenta y los noventa. En conjunto, los hombres registran un mayor riesgo. En particular, los jóvenes con intentos de suicidio previos, trastorno del estado de ánimo (depresión o bipolar) y consumo de drogas asociado están expuestos a un mayor riesgo. Las jóvenes con mayor nivel de riesgo presentan un trastorno del estado de ánimo (depresión o bipolar) y antecedentes de conducta suicida. Tras un intento de suicidio, los pacientes con antecedentes de conducta suicida que continúan teniendo ideas suicidas, que viven solos y experimentan agitación, que padecen trastorno bipolar o que consumen drogas son los de mayor nivel de riesgo. Además de recibir atención médica, estos pacientes requieren un estrecho control (con posible limitación de movimientos, aislamiento y observación por parte de un adulto digno de confianza). Es necesario obtener información de diversas fuentes (p. ej., familia, entorno escolar, terapeutas) y evaluar en el paciente cualquier eventual trastorno psiquiátrico, con el pertinente tratamiento del mismo.

En entornos ambulatorios, aproximadamente la mitad de los niños y adolescentes derivados por depresión corresponden a casos de suicidio. En casos con síntomas de pronóstico desfavorable o en los que se observan deterioro importante o riesgo de suicidio, debe considerarse la farmacoterapia. De modo similar a lo que sucede en los adultos, los niños y adolescentes con trastornos depresivos subsindrómicos, de evolución prolongada y a menudo asociados a anhedonia y negatividad padecen un trastorno depresivo persistente.

La depresión persistente (que sustituye a la categoría «Distimia» en el DSM-5) en niños y adolescentes se manifiesta con estado de ánimo deprimido de forma crónica durante al menos 1 año, asociado a alteraciones del apetito (por defecto o por exceso), trastornos del sueño (insomnio o hipersomnia), baja energía, fatigabilidad, baja autoestima, indecisión, falta de concentración y sentimientos de desesperanza. Los niños y jóvenes con trastorno depresivo persistente son con frecuencia autocríticos y tienden a sentirse criticados o rechazados con facilidad. Aunque la depresión persistente es un factor de riesgo importante de futuros episodios de depresión mayor, los jóvenes que la padecen presentan menos síntomas de melancolía y menor tendencia al suicidio.

TRATAMIENTO DE LOS TRASTORNOS DEPRESIVOS

Terapia psicosocial de la depresión en niños y jóvenes

Las terapias psicosociales de la depresión en niños y jóvenes deben prestar atención a otras variables (p. ej., patrón de sueño regular, ejercicio, dieta) que mejoran la depresión y disminuyen la vulnerabilidad a episodios posteriores. Específicamente, las pautas de ejercicio y dieta (como la adición de ácidos ω-3) deben considerarse en el abordaje de la depresión. De modo similar, en ocasiones se precisan técnicas cognitivo-conductuales destinadas a combatirla junto con otras intervenciones psicosociales (p. ej., implicación prosocial con amigos y compañeros y participación en actividades comunitarias o escolares). La TCC es de utilidad en pacientes deprimidos niños y jóvenes, en la medida en que anima a los afectados a potenciar la conciencia de sí mismos y a rechazar las ideas que perpetúan los pensamientos depresivos.

Los profesionales clínicos deben animar a los pacientes a analizar su estado de ánimo para detectar las tendencias habituales en él, a hacer ejercicio, a implicarse en actividades placenteras (antidepresivos naturales) naturales) y a expandir su repertorio de resolución de problemas para «arreglar» los problemas o errores, en vez de ahondar en ellos y repetirlos.

La terapia interpersonal también se ha citado como recurso útil para la depresión en niños y jóvenes, sobre todo en adolescentes. Las técnicas que favorecen el acceso y la conexión con otras personas, la definición de percepciones y sentimientos, por ejemplo en lo que respecta al fomento de la empatía, y la potenciación de las interacciones con amigos y familiares que presten su apoyo reducen los síntomas y efectos depresivos.

FARMACOTERAPIA DE LA DEPRESIÓN EN NIÑOS Y JÓVENES

La prescripción de ISRS a niños y adolescentes aumentó en aproximadamente siete veces en los años noventa, ya que se constató que sus efectos letales eran menores que los de sus antecesores, los ATC. Los ATC en niños y adolescentes con depresión pusieron de manifiesto una mínima ventaja sobre placebo en numerosos ensayos controlados. Inicialmente, los ISRS, menos letales, parecieron seguros y eficaces en pacientes pediátricos. Sin embargo, a medida que su uso se extendió, comenzó a pensarse que los ISRS podrían, en realidad, no ser mucho más eficaces que los ATC, y se plantearon dudas sobre la eventual inducción de ideas suicidas en jóvenes (v. más adelante). Es posible que las diferencias en la metodología de estudio influyeran en los datos de los ensayos sobre los ISRS. De hecho, se emplearon distintos métodos, y los ensayos, desarrollados en múltiples localizaciones, pero con muestras reducidas, en general mostraron menores efectos beneficiosos que los desarrollados en menos lugares, con períodos de adaptación bajo placebo más largos y que se basaban en el uso de determinados instrumentos de evaluación (escala para la depresión infantil frente a la escala de depresión de Hamilton).

La fluoxetina fue aprobada por la FDA para tratar el TDM en niños y adolescentes de entre 7 y 17 años de edad. En los dos ensayos que determinaron esta aprobación, los pacientes tratados con fluoxetina respondieron, basándose en las escalas de evaluación estándar, mejor que los tratados con placebo (estudio 1: el 56% para fluoxetina frente al 33% para placebo; estudio 2: el 65% para fluoxetina frente al 54% para placebo), aunque solo el 30-40% de los tratados con fluoxetina alcanzaron una remisión completa, en comparación con el porcentaje aproximado del 20% de los que tomaron placebo. En comparación con placebo, el tratamiento con fluoxetina se asoció a mejoras significativamente superiores, basándose en una escala de percepción de mejora encubierta para el médico (p. ej., en el estudio 2, el 52,3% para fluoxetina frente al 36,8% para placebo). Un posterior ensayo sobre fluoxetina y TCC, avalado por el National Institute of Mental Health (NIMH), concluyó que la medicación y la terapia combinadas resultaban más eficaces y que la fluoxetina sola era superior a la terapia cognitiva sola y a placebo. El único de los restantes ensayos controlados sobre el uso de ISRS en la depresión pediátrica que resultó «positivo» fue desarrollado con citalopram. Un número significativamente mayor de los pacientes tratados con citalopram respondieron bien en comparación con placebo (36 frente al 24%). Los efectos secundarios citados con mayor frecuencia por los pacientes que recibieron citalopram fueron náuseas, síntomas seudogripales y rinitis.

Un ulterior ensayo controlado multicéntrico con escitalopram, el S-enantiómero de citalopram, no mostró beneficios significativos del fármaco sobre la depresión, aunque se constató que la probabilidad de respuesta era mayor en adolescentes que en niños. Los resultados de ensayos controlados extensos con otros antidepresivos ISRS aplicados al tratamiento de la depresión pediátrica fueron significativamente mejores que placebo para esta aplicación. La sertralina, la paroxetina y los antidepresivos serotoninérgicos más atípicos (venlafaxina, nefazodona y mirtazapina) no se diferenciaron de placebo, por lo que es improbable que pasen a ser aprobados por la FDA para su uso contra la depresión en niños y jóvenes.

ANTIDEPRESIVOS ISRS Y TENDENCIAS SUICIDAS

El 10 de junio de 2003, la Medicines and Healthcare Products Regulatory Agency (MHRA) del Reino Unido indicó que la paroxetina no debía utilizarse como tratamiento de la depresión en pacientes menores de 18 años. Aunque ningún paciente pediátrico consumó el suicidio, la MHRA mostraba su preocupación de que «los beneficios de la paroxetina en niños tratados de enfermedad depresiva no compensaran los riesgos». El informe completo y las recomendaciones de prescripción de la MHRA están disponibles online en www.mhra.gov.uk.

Tras la advertencia de la MHRA, la FDA revisó 26 ensayos controlados sobre antidepresivos usados en el tratamiento de la depresión en niños y jóvenes, concluyendo que los riesgos de «tendencia al suicidio» parecían ser del 4% en pacientes que recibían los antidepresivos (no tricíclicos) de la época, en comparación con el 2% registrado en quienes tomaron placebo. Aunque en ninguno de esos estudios se registraron casos de suicidio consumado, el potencial riesgo dio lugar a la inclusión de un «recuadro de advertencia» («black box warning») en el prospecto de los 34 antidepresivos disponibles en EE. UU. y a la recomendación de optimizar los controles en pacientes jóvenes que estuvieran tomando antidepresivos. Posteriormente, datos recabados en adultos apuntaron que el riesgo podría persistir en adultos jóvenes, por lo que la FDA recomendó hacer extensiva la vigilancia hasta los 25 años. La correlación entre ISRS y conductas suicidas no es nueva, aunque en los últimos tiempos han aparecido líneas de evidencias adicionales que ponen en cuestión el perfil riesgo: beneficio de los antidepresivos en la depresión en niños y jóvenes. En cualquier caso, las prescripciones de antidepresivos disminuyeron en torno a un 20% tras la inclusión del recuadro de advertencia en sus prospectos, y la evidencia disponible en el momento de la redacción de esta unidad constataba un significativo aumento de las tasas de suicidio de personas jóvenes por primera vez desde comienzos de los años noventa, tras la reducción registrada cuando los ISRS se comercializaron en EE. UU.

Un reciente metaanálisis de estudios realizados entre 1998 y 2006, en los que se analizaban los casos de ideación suicida/intento de suicidio en niños tratados por TDM, TOC y ansiedad, puso de manifiesto que los ISRS eran eficaces y que sus beneficios eran mayores que el riesgo de suicidio que su uso implicaba. Otras muchas líneas de evidencia tampoco han demostrado que los antidepresivos aumenten el número de suicidios pediátricos.

Evaluaciones de grandes bases de datos no han detectado incrementos de los suicidios en pacientes tratados con ISRS y, de hecho, han apuntado que las áreas en las que las prescripciones de ISRS eran más numerosas registraban tasas de suicidio más bajas. Por otro lado, en autopsias de adolescentes que consumaron el suicidio no se encontraron restos de antidepresivos.

USO CLÍNICO DE LOS ISRS

Ante la probabilidad de obtener una eficacia relativamente similar, la selección de un ISRS debe tener en cuenta factores como la tolerabilidad (p. ej., en cuanto al perfil de efectos secundarios), las interacciones farmacológicas previstas, la semivida, el potencial de transición a trastorno bipolar y el cumplimiento. Mientras que la paroxetina, la fluoxetina, el citalopram, el escitalopram y la sertralina pueden asociarse a agitación y aumento de la energía, la fluvoxamina parece ser más sedante y tal vez útil en niños con dificultades para conciliar el sueño asociadas a síntomas de trastornos del estado de ánimo.

El uso de ISRS ha de iniciarse con dosis bajas (p. ej., 5-10 mg de fluoxetina, 12,5-25 mg de sertralina, 5-10 mg de citalopram, 2,5-5 mg de escitalopram, 5-10 mg de paroxetina, 12,5-25 mg de fluvoxamina y 18,75-37,5 mg de venlafaxina), con ajuste al alza lento. La fluoxetina, la sertralina, la paroxetina, el citalopram y el escitalopram están disponibles como preparados líquidos. Aunque el principal efecto farmacodinámico de los ISRS es similar, son estructuralmente distintos entre sí y varían en su farmacocinética y sus interacciones farmacológicas. Alrededor del 60% de los adolescentes con depresión presentan una respuesta adecuada al tratamiento inicial con un ISRS, y el cambio a otro fármaco se mantiene como el paso siguiente preferido cuando el primer medicamento no es eficaz.

El cambio de fármaco con adición de TCC es más eficaz que el cambio solo. La venlafaxina y la nueva desvenlafaxina muestran una eficacia semejante a las de los ISRS, aunque su actividad noradrenérgica adicional se asocia a más efectos secundarios. En general, los ISRS son bien tolerados y tienen menos efectos secundarios que los ATC, sobre todo en caso de sobredosis. Se ha constatado que los ISRS inhiben isoenzimas hepáticas específicas y, por consiguiente, elevan las concentraciones séricas de otros compuestos. Los padres y los médicos han de estar atentos a las eventuales interacciones de los ISRS con varios antibióticos, especialmente con los derivados macrólidos utilizados en la actualidad en pediatría. Entre los efectos adversos de los ISRS cabe citar la activación maníaca, la agitación, los síntomas digestivos, la irritabilidad, el insomnio, los efectos secundarios sexuales y la pérdida de peso. Aunque estos fármacos se han usado durante casi 25 años en niños y jóvenes sin que se hayan detectado efectos significativos sobre el crecimiento, es conveniente contemplar tratamientos alternativos cuando se observa una ralentización de origen desconocido del aumento del peso o la talla.

 

En diciembre de 2012, la FDA determinó que el citalopram no debe administrarse en dosis superiores a 40 mg/día, por el riesgo de prolongación del QTc y de las consiguientes arritmias. Según las actuales evidencias y directrices prácticas, no parece que sean necesarios la medición de las constantes vitales, el control sanguíneo o el electrocardiograma (ECG), salvo que exista algún problema médico adicional. La activación, que ha de diferenciarse de un cambio en el estado de ánimo o en el control de los impulsos, y que en ocasiones se relaciona con acatisia, hiperactividad o desinhibición, suele responder a la reducción de las dosis. Los signos de manía (que comprenden pérdida de control de los impulsos, alteraciones del estado de ánimo, grandiosidad, hipersexualidad y agresividad) se observan en ocasiones y van acompañados de cambio bipolar. El tratamiento se basa en el abordaje farmacológico de la manía. En niños tratados con ISRS que experimentan alivio de la ansiedad puede haber reacciones de celebración, impulsividad o desinhibición. Los aspectos relacionados con el desarrollo han de observarse cuando la ansiedad o la depresión se intensifican, tras lo cual se hacen patentes las eventuales enfermedades concomitantes (p. ej., TDAH o síndrome de Asperger). En ocasiones, se registran síntomas asociados al lóbulo frontal, manifestados principalmente en forma de apatía. A veces los adolescentes a los que se les recetan ISRS experimentan efectos secundarios sexuales, aunque los informes sobre tales efectos son mínimos en los estudios controlados desarrollados en esa población.

 

Como los adultos, los niños experimentan un síndrome de interrupción cuando los ISRS son retirados gradualmente tras el tratamiento, o bien si no siguen la posología programada. Es característico que este síndrome se produzca en pacientes que toman ISRS de semivida corta (p. ej., paroxetina o venlafaxina), aunque su desarrollo es posible con cualquier antidepresivo. Al igual que en los adultos, el síndrome de interrupción se caracteriza por síntomas físicos (p. ej., náuseas, alteraciones digestivas, diarrea, mareo leve o intenso, insomnio, cefalea, temblores, sensación de descargas eléctricas leves), síntomas cognitivos (p. ej., confusión, pérdida de memoria, obnubilación, olvido) y síntomas emocionales (p. ej., aumento del llanto, estado de ánimo inestable, ansiedad). Los pacientes y los padres han de ser convenientemente informados sobre el síndrome de interrupción y sobre los pasos que se deben dar para prevenirlo, incluyendo el uso de ISRS solo cuando es necesario, la retirada gradual de los mismos y la comprobación de que el fabricante es el mismo a lo largo del tratamiento si se está utilizando un preparado genérico. Cuando aparece un síndrome de interrupción, la reintroducción del fármaco suele aliviarlo, aunque en algunos casos es preciso pasar a otro ISRS de semivida más larga (como la fluoxetina).

TRASTORNO DE DESREGULACIÓN DISRUPTIVA DEL ESTADO DE ÁNIMO

El DSM-5 ofrece un diagnóstico para englobar a un subgrupo de niños de más de 6 años que no cumplen con claridad los criterios del trastorno bipolar y que presentan brotes de conducta irascible recurrentes, manteniendo un grado constante de irritabilidad entre los episodios. Los ataques no son acordes al grado de desarrollo, no son proporcionales a un determinado generador de estrés y se caracterizan por agresión física o violencia verbal en dos o más contextos, al menos tres veces por semana. Dado que este diagnóstico es nuevo en este campo, sus indicaciones terapéuticas son limitadas y las tasas de prevalencia no están claras. El grupo de trabajo del DSM-5 aconseja que los niños que se ajusten al diagnóstico no sean tratados con antipsicóticos atípicos.

TRASTORNO BIPOLAR

Se ha generado un creciente interés por el trastorno bipolar pediátrico, dado que el 50-66% de los pacientes bipolares adultos refieren un inicio de su afectación durante la infancia o la adolescencia. En niños, el trastorno bipolar suele manifestarse con un estado de ánimo extremadamente irritable o explosivo y con disfunción psicosocial, a menudo de consecuencias devastadoras para el niño y para la familia. Los niños con manía prepuberal parecen más propensos a experimentar cambios del estado de ánimo ultrarrápidos, en vez de episodios aislados de manía, que se suceden durante varios días y van seguidos de síntomas depresivos, durante semanas o meses. Lo más probable es que, a lo largo de un mismo día, estos niños lloren durante horas, pasen un tiempo abstraídos o atontados y, a continuación, presenten una reacción explosiva de enfado ante la más mínima provocación. Aunque el complejo sintomático de la manía juvenil ha de diferenciarse de cuadros como el TDAH, el trastorno del comportamiento, la depresión, el trauma, el consumo de drogas y otras sustancias, y los trastornos psicóticos, estas alteraciones suelen ser concomitantes con la manía infantil.40 Los antecedentes familiares de trastorno bipolar elevan el riesgo de que el niño desarrolle también trastorno bipolar, y el tratamiento de estas alteraciones concomitantes puede enmascarar un trastorno bipolar subyacente o en curso. La evolución clínica de la manía juvenil parece ser más habitualmente crónica y combinada con rasgos maníacos y depresivos concomitantes.

 

TRATAMIENTO DE LOS TRASTORNOS BIPOLARES PEDIÁTRICOS

Terapias psicosociales del trastorno bipolar

Aunque el trastorno bipolar es habitualmente una enfermedad mental grave que requiere medicación, las intervenciones psicosociales permiten reducir la frecuencia e intensidad de los síntomas. Las rutinas y respuestas predecibles en los entornos doméstico y escolar reducen el aumento de las alteraciones del estado de ánimo y optimizan la estimulación del entorno del niño. Las estrategias de atenuación se convierten para los adultos en importantes recursos que se pueden utilizar durante los ataques de alteración del estado de ánimo del niño, y entre ellas se cuentan el aprovechamiento de los lugares o actividades que el niño pueda emplear para calmarse y reorientar su energía, la utilización al hablar de un tono sosegado y suave para interrumpir los ciclos de crisis y la utilización del tiempo necesario dedicado a los factores no estimulantes, que favorezcan el reagrupamiento del niño. Las técnicas cognitivo-conductuales dotan al niño de estrategias que le permiten combatir los estados de ánimo generadores de ansiedad y, en especial, ralentizar o disminuir los ataques de mal humor. En realidad, las actividades cognitivas ayudan a menudo a manejar las emociones en niños con trastorno bipolar, por lo que la práctica en el análisis del estado de ánimo para identificar y reconocer los factores que precipitan los episodios de alteración pone de manifiesto los puntos o áreas en los que es necesario intervenir. Los contextos de valoración de situaciones y de evaluación de evidencias para la deducción de percepciones o conclusiones, el uso de afirmaciones o prácticas generadoras de calma/relajación, la constatación de las propias percepciones con otras personas dignas de confianza y la priorización de los deseos y expectativas en una situación determinada son todos ellos elementos que ayudan a los pacientes pediátricos con trastorno bipolar a atenuar los cambios de estado de ánimo y a limitar los episodios maníacos o depresivos. Por otro lado, el acceso a personas que puedan ser útiles, la reducción de la estimulación o la ralentización de las interacciones o las actividades proporcionan al niño alternativas utilizables cuando se generan los estados de ánimo que lo alteran.

FARMACOTERAPIA DEL TRASTORNO BIPOLAR

No hay medicamentos específicamente aprobados para el trastorno bipolar en niños de menos de 10 años. Para los pacientes bipolares de entre 13 y 17 años, el litio está aprobado por la FDA. No obstante, los investigadores han observado que el trastorno bipolar de desarrollo precoz parece ser poco sensible a este fármaco. En consecuencia, los niños y adolescentes con trastorno bipolar son tratados a menudo con antipsicóticos, anticonvulsivos o combinaciones de litio, anticonvulsivos y/o estabilizadores del estado de ánimo antipsicóticos atípicos. Si el paciente no responde a un tratamiento de prueba adecuado (en la dosis y el momento de aplicación) de un único fármaco, o, si no tolera la medicación, es recomendable realizar nuevas pruebas con uno o más fármacos. En presentaciones maníacas o mixtas, con síntomas psicóticos, se aconseja un tratamiento antipsicótico adicional. En el trastorno bipolar con síntomas manifiestos de depresión, está indicado el abordaje combinado con un estabilizador del estado de ánimo y un antidepresivo.

Es importante estar atento a los potenciales efectos desestabilizadores de los ISRS en el tratamiento de la depresión bipolar en niños y adolescentes. Litio. El uso del carbonato de litio en los trastornos del estado de ánimo, particularmente en trastornos bipolares y en depresiones unipolares resistentes al tratamiento, parece ser útil, aunque, sorprendentemente, no se ha estudiado bajo condiciones controladas. La posología inicial del litio oscila entre 150 y 300 mg/día, en dosis divididas, dos o tres veces al día. Las directrices sobre las dosis de litio para niños de 6-12 años apuntan a una dosis diaria inicial total (administrada en tres veces al día) de 600 mg/día para niños de menos de 25 kg, de 900 mg para los de 25-40 kg, de 1.200 mg para los de 40-50 kg y de 1.500 mg para pacientes de 50-60 kg. No se conoce la concentración sérica terapéutica del litio para niños.

Basándose en la bibliografía referida a adultos, se han propuesto concentraciones séricas de 0,8-1,5 mEq/l para episodios agudos y de 0,4-0,8 mEq/l para tratamientos de mantenimiento. Entre los efectos adversos a corto plazo frecuentes del litio cabe mencionar síntomas digestivos (p. ej., náuseas, vómitos), síntomas renales (p. ej., poliuria, polidipsia) y síntomas del sistema nervioso central (SNC) (p. ej., temblor, somnolencia, pérdida de memoria). Los efectos adversos a corto plazo asociados al uso de litio suelen estar relacionados con la dosis. La incidencia de la toxicidad aumenta en proporción directa a las concentraciones séricas y los síntomas responden favorablemente a la reducción de las dosis. Es importante controlar el estado de hidratación, ya que el litio induce deshidratación leve que, si se agrava, puede provocar acumulación tóxica del fármaco. Por ello, es prudente limitar o reducir las dosis de litio en niños deshidratados o que han sufrido vómitos prolongados. La administración crónica de litio se asocia en ocasiones a disfunción metabólica (p. ej., con ganancia de peso sustancial o reducción del metabolismo del calcio), endocrina (p. ej., con disminución de la función tiroidea), dermatológica (p. ej., con acné), cardíaca y, posiblemente, renal. Por ello, es necesario someter a los pacientes al control de las funciones renal (por medición del nitrógeno ureico en sangre y la creatinina), tiroidea (por valoración de la hormona estimulante de la tiroides) y cardíaca (mediante ECG), así como de las concentraciones de calcio, ante de iniciar el tratamiento con litio, repitiendo las pruebas periódicamente (p. ej., cada 6 meses). Las jóvenes deben someterse a pruebas de embarazo y ser informadas de los posibles riesgos de la exposición al litio durante la gestación.

En pacientes con trastornos neurológicos, renales o cardiovasculares, el uso del litio ha de plantearse con precaución.

ANTICONVULSIVOS

Entre los medicamentos antimaníacos alternativos para niños y adolescentes se cuentan los anticonvulsivos. El ácido valproico (AVP) está aprobado por la FDA también para el tratamiento agudo y de mantenimiento del trastorno bipolar en adultos, por lo que es posible que sea aplicable igualmente al trastorno bipolar infantojuvenil. Kowatch et al., compararon la eficacia del litio, de la carbamacepina y del AVP en 42 niños y adolescentes adolescentes con trastorno bipolar tipo I o II. Utilizando mejoras en las puntuaciones del Clinicians Global Inventory (CGI) y la Young-Mania Rating Scale (YMRS; superiores a un 50% de cambio en relación con los valores basales), estos investigadores registraron una tasa de respuesta del 38% con carbamacepina, también del 38% con litio y del 53% con AVP. El AVP se metaboliza predominantemente por el hígado; tiene una semivida plasmática de 8 a 16 h y una concentración plasmática terapéutica de 50 a 100 μg/ml. Las dosis iniciales diarias recomendadas son de 15 mg/kg/día, y se aumentan gradualmente hasta un máximo de 60 mg/kg/día, administradas hasta tres veces al día. Entre los efectos secundarios a corto plazo frecuentes están la sedación, el pelo ralo, la anorexia, las náuseas y los vómitos. Las reacciones idiosincrásicas, como mielosupresión y toxicidad hepática, se han comunicado, aunque de manera ocasional. Las elevaciones asintomáticas de las enzimas hepáticas suelen remitir espontáneamente. Se han notificado casos de muerte por disfunción hepática en menores de 10 años con monoterapia, sobre todo en menores de 2 años. El riesgo de afectación hepática grave aumenta con el uso concomitante de otros anticonvulsivos y es posible que esté relacionado con la dosis. El cuidadoso seguimiento mediante hemogramas y pruebas de función hepática y renal está justificado, tanto inicialmente como durante el tratamiento. La carbamacepina, aprobada para el tratamiento de las convulsiones y la neuralgia del trigémino, está relacionada estructuralmente con los ATC. Según informes esporádicos, es útil en ciertos pacientes pediátricos con manía. La semivida plasmática tras la administración crónica de la carbamacepina es de entre 13 y 17 h.

Se ha notificado una concentración plasmática terapéutica de 4 a 12 ng/ml, con dosis diarias recomendadas para niños de entre 10 y 20 mg/kg dos veces al día. Dado que la relación entre la dosis y la concentración plasmática es variable e incierta, con significativa variabilidad interindividual, se recomienda su control. Los efectos secundarios habituales a corto plazo son mareo, somnolencia, náuseas, vómitos y visión borrosa. Se han referido reacciones idiosincrásicas, como mielosupresión, toxicidad hepática y trastornos cutáneos (incluido el síndrome de Stevens-Johnson) que, sin embargo, parecen infrecuentes. No obstante, dada la gravedad de estas reacciones, un minucioso seguimiento mediante hemogramas y pruebas de función hepática y renal es importante, tanto inicialmente como durante el tratamiento La carbamacepina induce su propio metabolismo, que suele haberse completado en 3-5 semanas de medicación. Interactúa con muchos otros fármacos, induciendo el metabolismo de los sustratos de 3A4 (p. ej., haloperidol, fenitoína), y puede reducir las concentraciones de AVP y aumentar las de litio, disminuyendo el aclaramiento de este último. Los inhibidores del 3A4 (p. ej., eritromicina) elevan las concentraciones de carbamacepina.

Recientemente, la oxcarbacepina se ha utilizado en vez de la carbamacepina, ya que se han publicado informes que referían menores interacciones farmacológicas y efectos adversos (p. ej., en la médula ósea y la piel), y porque no requiere control hemático. Aunque hay ensayos en curso, actualmente son mínimos los datos disponibles sobre la seguridad, la tolerabilidad y la eficacia de la oxcarbacepina en el trastorno bipolar pediátrico. Los médicos que la prescriben deben proceder a un seguimiento de la hiponatremia y ser conscientes de que puede inducir el metabolismo del etinilestradiol.

A pesar de la escasez de datos, hay otros anticonvulsivos que también se han aplicado como tratamiento del trastorno bipolar pediátrico. La lamotrigina es un anticonvulsivo aprobado para el tratamiento de mantenimiento del trastorno bipolar tipo I en adultos. El prospecto de este compuesto incluye un recuadro de advertencia de que se dan casos de exantema grave en alrededor del 15% de los pacientes de menos de 16 años. El riesgo de exantema parece aumentar cuando la dosis de lamotrigina se incrementa demasiado rápidamente, si la dosis inicial es superior a la recomendada o si se administra junto con AVP. A pesar de ello, hay informes según los cuales la combinación de AVP y lamotrigina ejerce un efecto beneficioso en el tratamiento del trastorno bipolar pediátrico. Otros anticonvulsivos son asimismo útiles, tal vez como complementos para el abordaje de síntomas específicos o residuales, en el trastorno bipolar infantojuvenil. La gabapentina está aprobada como tratamiento complementario de las convulsiones. En humanos no es metabolizada significativamente y presenta escasas interacciones farmacológicas. Los ensayos con gabapentina para tratar el trastorno bipolar en adultos han sido negativos; sin embargo, ha mostrado cierto efecto positivo en la reducción de la ansiedad, por lo que se utiliza como potenciador para disminuir la inestabilidad, en particular en pacientes que reaccionan excesivamente a los estímulos o que experimentan un rápido deterioro de su estado debido a la ansiedad. El topiramato es un antiepiléptico con resultados prometedores en el tratamiento del trastorno bipolar en adultos. En ensayos de tratamiento de la epilepsia, el topiramato se ha asociado a pérdida de peso y a efectos como dificultad para recordar las palabras, oligohidrosis y nefrolitiasis.

TRASTORNO DEL ESPECTRO AUTISTA

“Una vez comenté que tener síndrome de Asperger era para mí como ser un mutante en el universo X-men. Es algo que simplemente no te deja indiferente, pero que no es ni bueno ni malo, sino que depende de cómo lo veamos. Yo personalmente me sentí un poco orgulloso cuando me comentaron que personas como Albert Einstein o Bill Gates, podrían tener este síndrome, aunque esto cambió con el tiempo. Lo peor era lo de estar solo. Yo ya tenía costumbre y, como siempre he tenido buena imaginación, me inventaba historias y no me aburría. Pero nadie puede estar solo eternamente, y la sensación de que nunca lograría congeniar con personas que no fueran de mi familia me preocupaba. La gente me daba miedo. De hecho, aún me lo da bastante…”

B., 23 años (Martos et al., 2012)

La propuesta realizada por la American Psychiatric Association (APA), actualmente vigente en el manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-5), acaba con la concepción categorial de los trastornos generalizados del desarrollo y, en cambio, propone una concepción dimensional, fruto de las semillas del trabajo epidemiológico que en el año 1979 llevaron a cabo Lorna Wing y Judith Gould.

El DSM-5 en el apartado de trastornos del neurodesarrollo establece lo siguiente:

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

DSM-5 (APA 2013)

A. Deficiencias persistentes en la comunicación social y en la interacción social en diversos contextos, manifestado por todos los siguientes, actualmente o por los antecedentes (los ejemplos son ilustrativos pero no exhaustivos):

  1. Las deficiencias en la reciprocidad socioemocional varían, por ejemplo desde un acercamiento anormal y fracaso de la conversación normal en ambos sentidos, pasando por la disminución en intereses, emociones o afectos compartidos, hasta el fracaso en iniciar o responder a interacciones sociales.

  2. Las deficiencias en las conductas comunicativas no verbales utilizadas en la interacción social varían, por ejemplo, desde una comunicación verbal y no verbal poco integrada, pasando por anomalías del contacto visual y del lenguaje corporal o deficiencias de la comprensión y el uso de gestos, hasta una falta total de expresión facial y de comunicación no verbal.

  3. Las deficiencias en el desarrollo, mantenimiento y comprensión de las relaciones varían, por ejemplo, desde dificultades para ajustar el comportamiento en diversos contextos sociales, pasando por dificultades para compartir juegos imaginativos o para hacer amigos, hasta la ausencia de interés por otras personas.

La gravedad se basa en deterioros de la comunicación social y en patrones de comportamientos restringidos y repetitivos.

B. Patrones restrictivos y repetitivos de comportamiento, intereses o actividades, qué se manifiestan mmh dos o más de los siguientes puntos, actualmente o por los antecedentes (los ejemplos son ilustrativos pero no exhaustivos).

Movimientos, utilización de objetos o habla estereotipados o repetitivos (por ejemplo: estereotipias motoras simples, alineación de los juguetes o cambio de lugar de los objetos, ecolalia, frases idiosincrásicas).

Insistencia en la monotonía, excesiva inflexibilidad de rutinas o patrones ritualizados de comportamiento verbal o no verbal (por ejemplo: gran angustia frente a cambios pequeños, dificultades con las transiciones, patrones de pensamientos rígidos, rituales de saludo, necesidad de tomar el mismo camino o de comer los mismos alimentos cada día).

  1. Intereses muy restringidos y fijos que son anormales en cuanto a su intensidad o foco de interés (por ejemplo: fuerte apego o preocupación por objetos inusuales, intereses excesivamente circunscritos o perseverantes).

  2. Hiper-o hiporeactividad a los estímulos sensoriales o interés inhabitual por aspectos sensoriales del entorno (por ejemplo: indiferencia aparente al dolor/temperatura, respuesta adversa a sonidos o texturas específicos, olfateo, palpación excesiva de objetos, fascinación visual por las luces o el movimiento).

La gravedad se basa en deterioros de comunicación social y en patrones de comportamientos restringidos y repetitivos

C. Los síntomas deben estar aparentemente en las primeras fases del período de desarrollo (pero pueden no manifestarse totalmente hasta que la demanda social supera las capacidades limitadas, o pueden estar enmascarados por estrategias aprendidas en fases posteriores de la vida).

D. Los síntomas causan un deterioro clínicamente significativo en lo social, laboral u otras áreas importantes del funcionamiento habitual.

E. Estas alteraciones no se explican mejor por la discapacidad intelectual (trastorno del desarrollo intelectual) o por el retraso global del desarrollo. La discapacidad intelectual y el trastorno del espectro autista con frecuencia coinciden; para hacer diagnósticos de cormobilidades de un trastorno del espectro autista y discapacidad intelectual, la comunicación social ha de estar por debajo de lo previsto para el nivel general del desarrollo.

​​

Nota: A los pacientes con un diagnóstico bien establecido según el DSM-IV de trastorno autista, enfermedad de Asperger o trastorno generalizado del desarrollo no especificado de otro modo, se les aplicará el diagnóstico de trastorno del espectro autista. Los pacientes con deficiencias notables de la comunicación social, pero cuyos síntomas no cumplen los criterios de trastorno del espectro autista, deben ser evaluados para diagnosticar el trastorno de la comunicación social (pragmática).

Especificar si:

  • Con o sin déficit intelectual acompañante

  • Con o sin deterioro del lenguaje acompañante

  • Asociado a una afección médica o genética, o algún factor ambiental conocidos (Nota de codificación: utilizar un código adicional para identificar la afección médica o genética asociada).

  • Asociado a otros trastornos del neurodesarrollo, mental o del comportamiento (Nota de codificación: utilizar un código (s) adicional (es) para identificar el trastorno (s) del neurodesarrollo, mental o del comportamiento asociado (s)).

  • Con catatonía (analizar los criterios de catatonía asociados a otro trastorno mental; Nota de codificación: utilizar el código adicional 293.89 catatonía asociada a trastorno del espectro autista para indicar la presencia de la catatonía concurrente).

PROCEDIMIENTOS DE REGISTRO

Respecto al trastorno del espectro autista, asociado a una afección médica o genética conocida, a un factor ambiental o a otro trastorno del neurodesarrollo, mental o del comportamiento, se registrará el trastorno del espectro autista como asociado al nombre de la afección, el trastorno o el factor (por ejemplo: “necesita apoyo muy notable para las deficiencias en la comunicación social y apoyo notable para los comportamientos restringidos y repetitivos”). A continuación, se debe especificar “con deterioro intelectual acompañante” o “sin deterioro intelectual acompañante”. Después se hará constar la especificación del deterioro del lenguaje. Si existe deterioro del lenguaje acompañante, se registrará el grado actual de funcionamiento verbal (por ejemplo: “con deterioro del lenguaje acompañante, habla no inteligible” o “con deterioro del lenguaje acompañante, habla con frases”). Si existe catatonía, se registrará por separado “catatonía asociada a trastorno del espectro autista”.

DIVERSIDAD Y CONTINUIDAD EN EL ESPECTRO AUTISTA

 

A continuación nos adentraremos en la cáustica concreta de los TEA, con la descripción de dos casos clínicos, en donde el primero se ha elegido intencionalmente por situarse en una zona intermedia del espectro y que, se corresponde de manera más fiel con las características descritas inicialmente por Kanner (1943). Este caso clínico nos mostrará los síntomas habituales de la mayoría de los casos en su presentación como TEA. Nos permitirá también conocer instrumentos de cribado o detección temprana, así como el proceso de valoración en las áreas del desarrollo que se alteran cualitativamente en el autismo y el uso, en el proceso diagnóstico de un instrumento como la “Autistics Diagnostic Observation Shedule” (ADOS). La Intervención que se ha llevado a cabo dará cuenta de los objetivos que Los objetivos que caracterizan el tratamiento de los niños pequeños y los programas que se han implementado hasta llegar a su situación actual.

 

El segundo caso, se sitúa en el mundo de los autistas de alto nivel de funcionamiento: los niños con síndrome de Asperger. Esta unidad se inicia dando cuenta de la breve trayectoria de vida que ha tenido este síndrome en los manuales de diagnóstico y describiendo las características que definen los trastornos que se sitúan en la parte del espectro sin discapacidad intelectual y, normalmente, con mejor evolución y pronóstico. Como en el caso anterior, tendremos oportunidad de conocer otros instrumentos de evaluación, como la “entrevista para el diagnóstico del autismo, edición revisada (ADI-R).

TRATAMIENTO DEL ESPECTRO AUTISTA

Terapias psicosociales del trastorno del espectro autista

 

Aunque las técnicas de psicoterapia tradicionales pueden no ser idóneas para muchos niños con TEA, las intervenciones psicosociales continúan siendo importantes en su abordaje. El diagnóstico suele dar paso a evaluaciones adicionales, a menudo en el centro educativo del niño o a cargo de los servicios de intervención temprana. La logoterapia es con frecuencia importante, incluso en niños que hablan sin problemas pero que, en ocasiones, carecen de capacidades «pragmáticas» para el uso del lenguaje. Para niños que aún no hablan, deben instaurarse abordajes de comunicación alternativos, generalmente con imágenes que el niño pueda señalar para significar cuáles son sus intereses o sus deseos. Además, es posible conformar «historias sociales» que preparen al niño para nuevas experiencias (como su primer viaje en avión) o para actuar ante episodios que se salen de lo rutinario (p. ej., respondiendo a un simulacro de incendio en el centro escolar).

 

Muchos niños con TEA son extraordinariamente sensibles a los estímulos (como los asociados al tacto, el sonido o la actividad vestibular). «Integración sensorial» y «defensa táctil» son expresiones empleadas con frecuencia para describir la dificultad de respuesta del niño a la hora de responder a estímulos que son tolerables para otros niños de edades similares. La terapia ocupacional a menudo resulta útil para identificar los ejercicios o las alternativas sensoriales (en ocasiones llamados «dieta sensorial» o «jerarquía de actividades sensoriales» para calmar al niño o para prepararlo para que esté dispuesto a aprender, como balanceo, uso de cojines especiales para sentarse, colocación de pelotas de tenis cortadas en las patas de las sillas para reducir el ruido o disposición de elementos de partición que permitan aislar el espacio en el que el niño se desenvuelve) a las que puede recurrir el niño cuando se encuentra infra- o sobreestimulado, así como para desarrollar capacidades motoras en niños con TGD.

 

Los efectos de los TEA varían dentro de amplios márgenes y, a veces, los niños afectados padecen déficits importantes que requieren una sustancial supervisión por parte de un adulto, tal vez no constante. Deben analizarse la red de 

apoyos disponible para cada niño, en particular en todo el ámbito familiar, así como las restantes necesidades de la familia para atender a los otros niños que la integran. A veces esta red es suficiente para controlar y prestar apoyo al niño, pero siempre es importante considerar los requisitos precisos para satisfacer las necesidades de apoyo. Dados los elevados índices de estrés y las altas tasas de divorcios en parejas con niños afectados por TEA, las responsabilidades comunes de los padres deben, en ocasiones, plantearse de modo que pueda prestarse una atención continua al niño a medida que crece y se hace más grande y fuerte.

Los centros educativos cada vez aplican con mayor frecuencia programas que evalúan de modo sistemático el comportamiento de los niños e identifican las intervenciones ajustadas a cada caso. Este enfoque sistemático destinado a desarrollar un programa individualizado para cada niño se designa con frecuencia como análisis conductual aplicado (ACA). El primer paso del ACA consiste en identificar las potencialidades y las necesidades del niño, en virtud de sus capacidades. El siguiente es determinar los objetivos educativos y terapéuticos para él. El enfoque global de cada uno de los objetivos se descompone en todas las múltiples capacidades individuales necesarias para alcanzarlo. Tales capacidades individuales se estructuran a continuación de forma escalonada, con objeto de facilitar la consecución de dichas capacidades en las diversas áreas funcionales del niño (rendimiento escolar, comunicación, juego imaginativo, actividades sociales y destrezas motoras). Los programas que aplican los principios de la ACA utilizan numerosas técnicas que contribuyen al desarrollo de capacidades en el niño. Una de las más empleadas es el llamado entrenamiento de ensayos discretos. En un ensayo discreto, el docente, o el médico, da al niño una instrucción (p. ej., «señala el círculo verde»). El adulto puede proporcionar una referencia que ayude al niño a realizar lo solicitado 

(señalando él previamente el círculo verde). Si el niño no da la respuesta correcta, el adulto puede darle una segunda oportunidad, de nuevo con una referencia previa. Cuando el niño realiza la indicación recibida, se le da una pequeña recompensa, denominada refuerzo positivo, alabando su acción (p. ej., dándole una pegatina y diciéndole: «¡Buen trabajo!»). Últimamente, están surgiendo nuevas técnicas de análisis conductual, sobre todo centradas en comportamientos que el niño ya controla, de modo que se puedan establecer «cadenas» de comportamientos más complejos que se «ensamblen» (ponerse y atarse los zapatos, limpiarse después de comer, resolver un problema de matemáticas).

MARCO TEÓRICO DE LOS TRASTORNOS DEL ESPECTRO AUTISTA

Cuando se habla del perfil de funcionamiento neuropsicológico de las personas con TEA es necesario remitirse al conjunto de teorías explicativas de las que disponemos en la actualidad. Dado el carácter introductorio de este apartado, se hará de manera sintetizada. En países de habla hispana como España existen ya muchas publicaciones en las que es posible adentrarse en las características centrales del autismo para comprender las dificultades que subyacen a las funciones mentales que posibilitan el aprendizaje y la incorporación de habilidades complejas de interacción, comunicación y simbolización, y que son esperables en un desarrollo ontogenético normal.

En las personas con TEA está documentada una “dificultad para mentalizar”. El grupo de Baron-Cohen está detrás de esta posición (Baron-Cohen et al., 1985; Wheelwright, 2005). Con este término se hace referencia a la capacidad de ponerse en el lugar del otro, de imaginarse lo que siente y lo que piensa, así como de comprender de manera intuitiva estados mentales como las creencias y los deseos.

Las dificultades en estabilidad, qué evolutivamente se va construyendo en el desarrollo normal, pueden explicar muchas de las alteraciones sociales y de comunicación que presentan las personas con TEA. Hay que decir, no obstante, que la competencia de mentalización mostrará distintos niveles de gravedad y ello nos remite de nuevo al concepto de espectro autista. En un extremo de este continuo, en los casos de mayor afectación, aquellos en los que el autismo se asocia con grave discapacidad intelectual, es muy probable que los fallos en mentalización sean permanentes e incluso que ni siquiera emerjan muchos de los hitos evolutivos previos a esa capacidad. En el otro extremo, los casos de alto nivel de funcionamiento o con un síndrome de Asperger, en los que éstas carencias vinculadas al trastorno se pueden suplir con el aprendizaje y las experiencias guiadas, el mentalismo será lento, poco eficiente o eficaz y carente del dinamismo que exigen las interacciones cotidianas.

Las dificultades en mentalización pudieran tener, en el marco neuropsicológico, poco poder explicativo para dar cuenta de los comportamientos no sociales en los TEA. Por ello, Baron-Cohen (2010) han propuesto la teoría de la “empatía-sistematización”, que incide tanto en los procesos deficitarios como las habilidades excepcionales, proponiendo que junto a las dificultades en empatía (mentalización) existe un proceso diferente que está intacto o que incluso es superior. A este proceso lo ha denominado sistematización, proceso que nos permite analizar las variables de un sistema, constituir uno de cualquier tipo y entender las reglas que gobiernan su funcionamiento.

Desde esta posición sería posible aislar dos factores que son capaces de explicar los signos que se observan en los TEA: las dificultades sociales y de comunicación pueden vincularse a una empatía por debajo de la media, mientras que la mejor capacidad de sistematización se relacionaría con los intereses restringidos y repetitivos.

Las características no sociales de los TEA, así como un patrón desigual de inteligencia (buenas competencias en algunas habilidades y rendimiento pobre en otras) también se han explicado desde el enfoque que postula una coherencia central débil o un estilo cognitivo distinto. Uta Frith (2013) y Francesca Happé (1999) son las artífices más relevantes de esta formulación. Por coherencia central se entiende un estilo de procesamiento de la información y, más concretamente, la tendencia a procesarla contextualizada, de una manera global y significativa, es decir, dotada de sentido.

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En el caso de una coherencia central fuerte, esta tendencia funcionaría a expensas de la atención y la memoria para los detalles. En el caso de una coherencia central débil, lo haría a expensas del significado del entorno lingüístico y a favor de un procesamiento focal. De acuerdo con esta teoría, las personas con TEA presentarían una coherencia central débil y, por lo tanto, proclividad a procesar lo local, los detalles, más que lo global, lo cual puede dar cuenta de la discrepancia en el patrón de ejecución que muestran en pruebas de inteligencia.

 

En la actualidad, una débil coherencia central se explica teniendo en cuenta los tres aspectos siguientes: en primer lugar, se plantea que más que un déficit en el procesamiento global lo que existe es un procesamiento local superior; en segundo lugar, se considera la coherencia central débil como un estilo cognitivo, y en tercer lugar, una débil coherencia central no trata de explicar todos los aspectos de los TEA, sino que más bien se postula como una parte de la cognición que se observa en ellos.

 

Otra posición teórica y una explicación cognitiva ampliamente aceptada considera al autismo y los TEA como una disfunción ejecutiva (Russel, 2000). Se establece una similitud entre las manifestaciones clínicas que presentan los TEA y las exhibidas por las personas que han sufrido una lesión en el lóbulo frontal. En el caso del autismo se trataría de una alteración en el desarrollo y la maduración de estas regiones frontales. Desde esta posición se explicaría la mayor parte de, por no decir todos, los síntomas prototípicos que se observan en los TEA, como el deseo de invarianza ambiental, la dificultad con el cambio de atención, la rigidez y la tendencia a la perseveración, la pobreza en la iniciación de nuevas acciones, las conductas repetitivas y estereotipadas y la ausencia en el control de impulsos. Se han documentado fallos o un rendimiento pobre en muchas de las habilidades que se considera que forman parte del funcionamiento ejecutivo (por ejemplo: planificación, memoria de trabajo, monitorización de la acción, etc.). No obstante, en el momento actual conviene tener en cuenta que existen algunos problemas que debe resolver esta teoría: en primer lugar, la falta de consenso acerca de qué aspectos de las funciones ejecutivas están alterados en el autismo; en segundo lugar, los fallos de función ejecutiva también se encuentran en otros trastornos, lo que limita el potencial explicativo de esta teoría, y, en tercer lugar, dichos déficits en función ejecutiva no se dan de manera universal en autismo, en cuanto que algunas personas (autismo de alto nivel de funcionamiento y síndrome de Asperger) resuelven de manera similar a sus controles determinadas tareas concretas en este ámbito.

 

Por último, se ha propuesto la hipótesis de déficit múltiple, opuesta a la concepción teórica de continuo/espectro, y que se fundamentaría sobre la existencia de subgrupos dentro de el (Pellicano et al, 2006). Así, el autismo sería un complejo de trastornos cognitivos con alteraciones en mentalización, coherencia central y función ejecutiva.

 

Ahora bien, se postula que las personas con TEA pueden verse afectadas de manera diferente en estos tres dominios, que también se consideran posiblemente independientes. Este enfoque tendría implicaciones importantes en ámbitos tan relevantes como el diagnóstico (por ejemplo: individualizado y apropiado a la heterogeneidad categorial existente en los TEA), el tratamiento (por ejemplo: un abordaje a la carta) y la necesidad de establecer subgrupos y subclasificaciones de los TEA, lo que debilitaría el estatus del autismo como un espectro de trastornos.

DIVERSIDAD Y CONTINUIDAD EN EL ESPECTRO AUTISTA

 

A continuación nos adentraremos en la cáustica concreta de los TEA, con la descripción de dos casos clínicos, en donde el primero se ha elegido intencionalmente por situarse en una zona intermedia del espectro y que, se corresponde de manera más fiel con las características descritas inicialmente por Kanner (1943). Este caso clínico nos mostrará los síntomas habituales de la mayoría de los casos en su presentación como TEA. Nos permitirá también conocer instrumentos de cribado o detección temprana, así como el proceso de valoración en las áreas del desarrollo que se alteran cualitativamente en el autismo y el uso, en el proceso diagnóstico de un instrumento como la “Autistics Diagnostic Observation Shedule” (ADOS). La Intervención que se ha llevado a cabo dará cuenta de los objetivos que Los objetivos que caracterizan el tratamiento de los niños pequeños y los programas que se han implementado hasta llegar a su situación actual.

 

El segundo caso, se sitúa en el mundo de los autistas de alto nivel de funcionamiento: los niños con síndrome de Asperger. Esta unidad se inicia dando cuenta de la breve trayectoria de vida que ha tenido este síndrome en los manuales de diagnóstico y describiendo las características que definen los trastornos que se sitúan en la parte del espectro sin discapacidad intelectual y, normalmente, con mejor evolución y pronóstico. Como en el caso anterior, tendremos oportunidad de conocer otros instrumentos de evaluación, como la “entrevista para el diagnóstico del autismo, edición revisada (ADI-R).

TRATAMIENTO DEL ESPECTRO AUTISTA

Terapias psicosociales del trastorno del espectro autista

 

Aunque las técnicas de psicoterapia tradicionales pueden no ser idóneas para muchos niños con TEA, las intervenciones psicosociales continúan siendo importantes en su abordaje. El diagnóstico suele dar paso a evaluaciones adicionales, a menudo en el centro educativo del niño o a cargo de los servicios de intervención temprana. La logoterapia es con frecuencia importante, incluso en niños que hablan sin problemas pero que, en ocasiones, carecen de capacidades «pragmáticas» para el uso del lenguaje. Para niños que aún no hablan, deben instaurarse abordajes de comunicación alternativos, generalmente con imágenes que el niño pueda señalar para significar cuáles son sus intereses o sus deseos. Además, es posible conformar «historias sociales» que preparen al niño para nuevas experiencias (como su primer viaje en avión) o para actuar ante episodios que se salen de lo rutinario (p. ej., respondiendo a un simulacro de incendio en el centro escolar).

 

Muchos niños con TEA son extraordinariamente sensibles a los estímulos (como los asociados al tacto, el sonido o la actividad vestibular). «Integración sensorial» y «defensa táctil» son expresiones empleadas con frecuencia para describir la dificultad de respuesta del niño a la hora de responder a estímulos que son tolerables para otros niños de edades similares. La terapia ocupacional a menudo resulta útil para identificar los ejercicios o las alternativas sensoriales (en ocasiones llamados «dieta sensorial» o «jerarquía de actividades sensoriales» para calmar al niño o para prepararlo para que esté dispuesto a aprender, como balanceo, uso de cojines especiales para sentarse, colocación de pelotas de tenis cortadas en las patas de las sillas para reducir el ruido o disposición de elementos de partición que permitan aislar el espacio en el que el niño se desenvuelve) a las que puede recurrir el niño cuando se encuentra infra- o sobreestimulado, así como para desarrollar capacidades motoras en niños con TGD.

 

Los efectos de los TEA varían dentro de amplios márgenes y, a veces, los niños afectados padecen déficits importantes que requieren una sustancial supervisión por parte de un adulto, tal vez no constante. Deben analizarse la red de apoyos disponible para cada niño, en particular en todo el ámbito familiar, así como las restantes necesidades de la familia para atender a los otros niños que la integran. A veces esta red es suficiente para controlar y prestar apoyo al niño, pero siempre es importante considerar los requisitos precisos para satisfacer las necesidades de apoyo. Dados los elevados índices de estrés y las altas tasas de divorcios en parejas con niños afectados por TEA, las responsabilidades comunes de los padres deben, en ocasiones, plantearse de modo que pueda prestarse una atención continua al niño a medida que crece y se hace más grande y fuerte.

Los centros educativos cada vez aplican con mayor frecuencia programas que evalúan de modo sistemático el comportamiento de los niños e identifican las intervenciones ajustadas a cada caso. Este enfoque sistemático destinado a desarrollar un programa individualizado para cada niño se designa con frecuencia como análisis conductual aplicado (ACA). El primer paso del ACA consiste en identificar las potencialidades y las necesidades del niño, en virtud de sus capacidades. El siguiente es determinar los objetivos educativos y terapéuticos para él. El enfoque global de cada uno de los objetivos se descompone en todas las múltiples capacidades individuales necesarias para alcanzarlo. Tales capacidades individuales se estructuran a continuación de forma escalonada, con objeto de facilitar la consecución de dichas capacidades en las diversas áreas funcionales del niño (rendimiento escolar, comunicación, juego imaginativo, actividades sociales y destrezas motoras). Los programas que aplican los principios de la ACA utilizan numerosas técnicas que contribuyen al desarrollo de capacidades en el niño. Una de las más empleadas es el llamado entrenamiento de ensayos discretos. En un ensayo discreto, el docente, o el médico, da al niño una instrucción (p. ej., «señala el círculo verde»). El adulto puede proporcionar una referencia que ayude al niño a realizar lo solicitado (señalando él previamente el círculo verde). Si el niño no da la respuesta correcta, el adulto puede darle una segunda oportunidad, de nuevo con una referencia previa. Cuando el niño realiza la indicación recibida, se le da una pequeña recompensa, denominada refuerzo positivo, alabando su acción (p. ej., dándole una pegatina y diciéndole: «¡Buen trabajo!»). Últimamente, están surgiendo nuevas técnicas de análisis conductual, sobre todo centradas en comportamientos que el niño ya controla, de modo que se puedan establecer «cadenas» de comportamientos más complejos que se «ensamblen» (ponerse y atarse los zapatos, limpiarse después de comer, resolver un problema de matemáticas).

FARMACOTERAPIA DEL TRASTORNO DEL ESPECTRO AUTISTA

La farmacoterapia del TEA se ha centrado en la detección de los síntomas emocionales y conductuales más relevantes y en la consideración de los fármacos que es más probable que sean útiles para tratarlos. Los neurolépticos atípicos parecen mejorar los síntomas de agresividad, irritabilidad e hiperactividad en pacientes con trastornos del desarrollo. La risperidona ha sido aprobada por la FDA para el tratamiento de la agresividad y la irritabilidad asociadas a TEA en niños. Entre los efectos secundarios de la risperidona en ensayos realizados en niños con TGD se cuentan somnolencia, cefalea y ganancia de peso (media: 2,2 kg). Un número significativamente mayor (69%; 34 de 49) de los pacientes aleatorizados a risperidona (intervalo de dosis de 0,5 a 3,55 mg/día) experimentaron reducciones importantes de la irritabilidad en comparación con los que recibieron placebo (12%; 6/52; P < 0,001). El aripiprazol ha sido también aprobado por la FDA para tratar la irritabilidad en niños con TEA. Los efectos secundarios son similares a los de la risperidona, resultan problemáticas la sedación y la ganancia de peso. Ensayos abiertos con una amplia diversidad de antipsicóticos atípicos, como la olanzapina y la ciprasidona, han mostrado resultados igualmente prometedores en la reducción de las conductas inadaptadas en pacientes con retraso del desarrollo.

Además de los antipsicóticos, se están utilizando otros muchos fármacos alternativos para las complicaciones o las alteraciones concomitantes de los trastornos del desarrollo. Considerando el perfil toxicológico relativamente bajo de estos medicamentos en comparación con el de los antipsicóticos, es posible que sean preferibles en estos niños. Los β-bloqueantes (p. ej., propranolol) pueden mejorar la modulación en los trastornos del desarrollo, atenuando la agitación, la agresividad y las conductas autodestructivas. Habitualmente, el tratamiento se inicia con 10 mg dos veces al día y se aumenta en virtud de las indicaciones clínicas. El intervalo de dosis es de 2 a 8 mg/kg/día.

La capacidad del propranolol de inducir bloqueo β-adrenérgico puede provocar bradicardia, hipotensión y aumento de la resistencia de las vías respiratorias. Por ello, está contraindicado en asmáticos y en ciertos pacientes cardíacos. De modo similar a la clonidina, la lofexidina y la buspirona se han utilizado para atenuar la agresividad en pacientes con trastornos del desarrollo. Para niños con conducta obsesiva pronunciada, rigidez o rituales compulsivos, estudios recientes indican que los ISRS pueden ser útiles. A menudo, es necesario utilizar una dosis antidepresiva completa de los mismos. No obstante, es preciso comenzar con la administración de la dosis más baja que sea posible, a fin de evitar efectos adversos, como desinhibición o agitación. Ensayos controlados de ISRS antidepresivos (fluoxetina y fluvoxamina) en adultos con TGD han arrojado resultados positivos, aunque los estudios en niños han sido menos concluyentes.

Las benzodiacepinas de acción prolongada también son útiles, en monoterapia o como fármacos complementarios, en niños con síntomas pronunciados de ansiedad (p. ej., dificultad para comer); sin embargo, es posible que un efecto adverso importante, la desinhibición, provoque mayor inquietud y una conducta más alterada. En ocasiones, los antidepresivos y los estabilizadores del estado de ánimo son eficaces en el control de los trastornos afectivos, y los estimulantes mejoran los síntomas del TDAH cuando tales trastornos coexisten.

AUTISMO

Un punto importante que no debe omitirse como parte de todo proceso de estudio e investigación, es el origen de los términos empleados para la identificación de estructuras, órganos, patologías, síndromes y trastornos.

 

La etimología del término “autismo” tiene su origen en la antigua Grecia, cuya raíz auto -de autos- se asocia con lo referido a “lo propio, a uno mismo”. De manera amplia, el significado del término, podría definirse como “ensimismarse”, “meterse en uno mismo”.

 

Si bien el término es antiquísimo, recién se utiliza en la literatura médica en el año 1912 de la pluma del psiquiatra suizo Paul Bleuler, cuando publica un artículo en el American Journal of Insanity, para hacer referencia a un síntoma de la esquizofrenia que implicaba una tendencia a alejarse de la realidad externa, con una evidente sustracción de la vida social y aislamiento emocional hacia el mundo exterior.

 

Recién hacia 1943, el psiquiatra austriaco Leo Kanner, luego de estudiar los casos de un grupo de niños, introdujo la clasificación de autismo infantil temprano para señalar las dificultades de adaptación a los cambios en las rutinas, las dificultades para entablar lazos sociales consistentes, la sensibilidad a los estímulos, la ecolalia y las dificultades para realizar actividades espontáneas. En los niños observados, la memoria se encontraba conservada.

 

EL SIGNIFICADO DEL TÉRMINO, PODRÍA DEFINIRSE COMO “ENSIMISMARSE”,

“METERSE EN UNO MISMO”

Poco tiempo después de la publicación del artículo de Kanner, se descubrieron investigaciones del médico austriaco Hans Asperger, que antecedían el trabajo de Kanner y que describían características similares que presentaban otro grupo de infantes observados.

 

Asperger, hizo hincapié en los intereses inusuales (áreas del saber o actividades de las cuales manejaban mucha información y detalle) y el férreo apego a las rutinas y también a algunos objetos. Este grupo de niños, manejaba adecuado capital lingüístico y podían comunicarse con fluidez.

 

Kanner observó que tres de once niños no hablaban y el resto no utilizaban las capacidades lingüísticas que poseían. También observó que se movían de manera extraña (movimientos repetitivos bruscos) y que sostenían un comportamiento auto estimulatorio. En la observación de estas características comunes, logra determinar que respondían a un síndrome2.

 

Con la publicación de la primera versión del DSM (Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales) por parte de la APA (Asociación Americana de Psiquiatría) hacia 1952 e inclusive hasta la segunda edición del manual (DSM II, APA, 1968), se impulsó una confusión entre psicosis y autismo, diagnosticando erróneamente a muchos niños con el diagnóstico de “esquizofrenia o reacción esquizofrénica, tipo infantil”. 

 

Ya en los años setentas,Rutter (1972) y Ritvo y Freeman(1978) definen diferencialmente los criterios diagnósticos, separando definitivamente al autismo de la psicosis o esquizofrenia.

 

En 1980, con la aparición de la tercera edición del DSM (DSM-III), se incluye la expresión “trastorno generalizado del desarrollo” (TGD) para describir a los trastornos caracterizados por alteraciones en el desarrollo de múltiples funciones psicológicas básicas implicadas en las habilidades sociales y en el lenguaje, tales como la atención, la percepción, la conciencia de la realidad y los movimientos motores.Dentro de los TGD, se diferenciaban tres tipos. El autismo infantil (con inicio antes de los 30 meses de vida), el trastorno generalizado del desarrollo (con inicio posterior a los 30 meses de vida), cada uno de ellos con dos variantes (“síndrome completo presente” o “tipo residual”) y por último, el TGD atípico.

 

Con esta nueva clasificación, se logró diferenciar definitivamente el autismo de los trastornos psicóticos y de hecho, la ausencia de síntomas psicóticos pasó a ser en un criterio diagnóstico para el autismo.

 

CON LA SALIDA DE LA QUINTA EDICIÓN DEL DSM (DSM V, APA, 2013) SE PLANTEA UNA ÚNICA CATEGORÍA, LA DEL TRASTORNO DEL ESPECTRO AUTISTA (TEA)

 

En 1987, con la aparición de la revisión de la tercera edición del DSM (DSM-III-R, APA) se acotó el espectro de los TGD, reduciendo los posibles diagnósticos a: trastorno autista y trastorno generalizado del desarrollo no especificado (TGD-NE).

 

En la versión revisada del DSM del año 2000 (DSM-IV-TR), lo que hoy conocemos como trastornos del espectro autista (TEA), se los nomenclaba como trastornos generalizados del desarrollo (TGD) baja la clasificación de: trastorno autista, trastorno de Asperger, trastorno desintegrativo infantil, trastorno de Rett y trastorno generalizado del desarrollo no especificado.

 

Luego de los aportes del psicólogo español Ángel Riviere (1949-2000), quien consideraba al autismo como un continuo de diferentes dimensiones, se evidenció que existen tantos autismos como personas con autismo. Y también gradientes, con puntos fuertes y otros débiles.

 

Con la salida de la quinta edición del DSM (DSM V, APA, 2013) se plantea una única categoría, la del trastorno del espectro autista (TEA), aportando la posibilidad de realizar un diagnóstico antes de los 36 meses de vida y un sistema para la identificación del trastorno en la población adulta. Se revisaron las cinco categorías establecidas en el DSM IV, ya que imposibilitaban diferenciar entre comorbilidades (presencia de uno o más diagnósticos o enfermedades, además del trastorno basal) permitiendo diagnosticar otras patologías como depresión, ansiedad, déficit cognitivo, déficit atencional, convulsiones, etc.Se recalca el nivel de severidad y se consideran las limitaciones sociales y comunicacionales como de un mismo conjunto de dificultades en el desarrollo.

INTRODUCCIÓN

Agrupaba cuentas, palos o bloques en grupos de diferentes series de colores. Cada vez que terminaba una de estas actividades, gritaba y saltaba arriba y abajo. Más allá de esto no mostró iniciativa, requiriendo órdenes constantes (de su madre) para cualquier tipo de actividad que no fueran los intereses limitados en los que estaba absorto.

El caso de Donald. Leo Kanner (1943)

Han transcurrido ya más de siete décadas (casi ocho) desde que Kanner (1943) publicara su artículo seminal: “Perturbaciones autistas del contacto afectivo, donde por primera vez se caracterizaba nosológicamente el trastorno autista (inicialmente denominado autismo infantil precoz). En la tabla 1, están recogidas de manera sintética las principales características que identificó como comunes a los casos que pasaron por su consulta.

 

En este espacio de tiempo, el autismo ha venido librando (y ganando) batallas en una guerra que le permitiera erigirse como una entidad clínicamente bien definida y diferenciada. El arma fundamental con la que ha contado ha sido y sigue siendo la investigación, tanto en el plano neuropsicológico como en el neurobiológico. De hecho, y dadas las alteraciones o desviaciones cualitativas que subyacen al trastorno, todavía sigue siendo uno de los campos más fértiles y productivos que existen para la investigación en neurodesarrollo.

 

No obstante, conviene precisar el poderoso efecto que también han ejercido, sobre todo en los primeros momentos, los movimientos asociativos y la creación de colectivos de padres en distintos lugares del mundo.

 

Una de las primeras batallas y un gran obstáculo con el que tuvo que enfrentarse la comprensión y el abordaje del autismo (y desafortunadamente aún se observan momentos de resistencia incluso en países del primer mundo) ha sido el grave error en la consideración etiológica del trastorno que se desprendía de las concepciones psicodinámicas, predominantemente en las dos primeras décadas y hasta comienzos de la de 1970. Las hipótesis psicogénicas que ponían el acento de una u otra manera en la culpabilidad de los padres, no sólo hicieron mucho daño a los propios padres, sino que impidieron seriamente el desarrollo de la investigación y de los procedimientos de educación e intervención efectivos. Afortunadamente, el trabajo científico de autores ya clásicos como Rutter et al., (1984) contribuyó a establecer los criterios esenciales para el diagnóstico y sentar las bases para las definiciones que con posterioridad se han plasmado en los manuales de clasificación de trastornos (DSM y CIE).

 

Un avance significativo lo constituyó considerar el autismo como un trastorno del desarrollo, en el que se producen alteraciones o desviaciones cualitativas en ámbitos de funcionamiento que definen de forma muy característica del ser humano. Ello propició que, a partir de la 3ª edición del DSM, y en especial de su versión revisada, el autismo y otros trastornos similares de presentación temprana, en los que se afectan el surgimiento y la adquisición de las funciones psicológicas, que en el desarrollo neurotípico se gestan en los primeros años de vida, tuvieran entidad propia y se desligaran con clara rotundidad de la psicosis y los trastornos psicóticos.

 

Los trabajos de Lorna Wing et al. (i.e, Wing y Gould, 1979) estableciendo la conjunción de déficits en dominios como las competencias sociales y de relación, la comunicación y el lenguaje, y la actividad simbólica e imaginativa, que se ha venido a denominar “la triada de alteraciones”, sentaron las bases para el concepto de “espectro autista” y la nueva y actual concepción dimensional -que no categorial- del autismo. Se construye así la idea de un continuo de trastornos en los que un factor determinante como la gravedad puede dar cuenta de la heterogeneidad en la presentación sindrómica, con casos que van, en uno de los extremos, desde una gran afectación, en los que suele ser muy habitual que el trastorno autista se asocie con una importante discapacidad intelectual a, en el extremo opuesto de las dimensiones que se manejan, otros casos sorprendentes, con muy buenas competencias en algunos ámbitos de funcionamiento, con inteligencia conservada o por encima de la media, un adecuado desarrollo del lenguaje y presencia incluso de habilidades especiales. Son ejemplos de lo que se denomina autismo de alto funcionamiento o síndrome de Asperger.

 

En este apartado, hemos elegido intencionalmente la historia de Felipe, qué se sitúa, aproximadamente en la zona intermedia del espectro y que suele corresponderse de manera más fiel con las características descritas por Kanner. Felipe nos va a permitir descubrir la sorprendente similitud que existe en la presentación del trastorno autista en la mayor parte de los casos, así como conocer algunos de los instrumentos que se usan en su diagnóstico y valoración. Además, en el plano del tratamiento, Felipe también nos ayudará a entender cómo se construyen los primeros objetivos focalizados en el funcionamiento neuropsicológico que sería esperable en un desarrollo típico, por ejemplo, el uso de la mirada y la atención, los mecanismos de acción y atención conjunta y el acceso a los primeros símbolos.

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SEGUNDA ACTIVIDAD DE APRENDIZAJE

Para completar el aprendizaje acerca de los TEA, recomendamos una vez más el análisis de casos clínicos que han sido protagonizados en la literatura y el cine. En este caso proponemos el documental “María y yo” que podrás apreciar ingresando a: http://www.rtve.es/alacarta/videos/el-documental/documental-maria-yo/2060907/

 

Tras concluir de apreciar el documental, participa con tus comentarios (no olvides mencionar tu nombre)

TRASTORNOS PSICÓTICOS

El término psicosis se aplica generalmente a la descripción de los comportamientos anómalos de los niños con pruebas de realidad manifiestamente alteradas. El diagnóstico de psicosis requiere la existencia de delirios, falsas creencias imposibles o alucinaciones o falsas percepciones, que pueden pueden ser visuales, auditivas o táctiles. La esquizofrenia de inicio en la infancia (EII) es infrecuente, afecta a 1 de cada 10.000 niños, y menos del 1% de los casos de esquizofrenia son diagnosticados en la infancia. La psicosis infantil es más común en pacientes pediátricos con depresión mayor, trastorno bipolar o estados disociativos graves, como el TEPT.

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En una reciente revisión relativa a la EII y el trastorno esquizoafectivo iniciado en la infancia, el 99% de los casos demostraron padecer al menos otro diagnóstico: el 84% sufrían TDAH; el 43%, TOD; el 30%, depresión, y el 25%, trastorno de ansiedad por separación. El TGD, el TDAH y los trastornos del habla y el lenguaje suelen presentarse antes de que brote la esquizofrenia. Como en los adultos, los trastornos psicóticos infantiles son funcionales u orgánicos.

Los síndromes psicóticos funcionales comprenden la esquizofrenia, los trastornos asociados a ella y las formas psicóticas de los trastornos del estado de ánimo. La psicosis orgánica puede ser secundaria a lesiones del SNC, por enfermedad, traumatismo o consumo de drogas. Los niños manifiestan en ocasiones psicosis durante un tiempo considerable, sin que sus padres o las personas que están a cargo de ellos lo perciban. Por consiguiente, en todos los niños con trastornos importantes del estado de ánimo, o en los que exhiben comportamientos anómalos o chocantes, se ha de investigar la eventual presencia de psicosis. Los niños que desarrollan esquizofrenia habitualmente experimentan un desarrollo social y cognitivo aberrante desde las etapas iniciales y que se manifiesta antes que la psicosis. Entre los precursores de la EII cabe mencionar índices elevados de signos neurológicos menores (o blandos), retrasos significativo en el desarrollo del lenguaje y motor y aislamiento social.

La concomitancia y el solapamiento del TGD con la EII dificultan a veces su diferenciación. En niños con EII, hasta un tercio presentan sintomatología relacionada con un trastorno generalizado del desarrollo, y en torno al 60% satisfacen los criterios de trastorno del habla y/o el lenguaje. Los niños con TGD presentan, en ocasiones, pensamientos peculiares idiosincrásicos, mal formulados, cuadro que puede cambiar o evolucionar con el tiempo. Al igual que los niños con EII, los que padecen TGD presentan creencias extrañas, por ejemplo, que son capaces de comunicarse con sus juguetes más valorados. Las alucinaciones fóbicas suelen aparecer en un contexto de ansiedad, como el que se registra cuando un niño «ve» un rostro amenazador en la ventana en la oscuridad, mientras que no afectan al niño durante el día, cuando la ansiedad está bajo control. Los estudios de resultados, que cronológicamente oscilan entre algunos años y hasta 42 años después del diagnóstico de EII, indican que la función a largo plazo de los pacientes con EII es mala en comparación con la de los esquizofrénicos que empiezan a manifestar signos de la enfermedad en la adolescencia o la edad adulta.

En general, cuanto antes se manifieste la EII, peor será el pronóstico. Las variables indicativas de mejor pronóstico en niños con EII son mayor inteligencia previa a la enfermedad, más síntomas positivos que negativos de esquizofrenia y cooperación de la familia en el tratamiento.

TRATAMIENTO DE LA ESQUIZOFRENIA DE INICIO EN LA INFANCIA

Terapias psicosociales de la esquizofrenia de inicio en la infancia

Las intervenciones psicosociales suelen centrarse en la optimización del entorno para minimizar el estrés del paciente (que aumenta la vulnerabilidad a los episodios psicóticos) y en la equiparación del nivel de estimulación con el nivel de activación del paciente. Las iniciativas destinadas a identificar los factores desencadenantes en proximidad de los episodios o los causantes del deterioro contribuyen a determinar las expectativas apropiadas, tanto en el hogar como en el ámbito educativo. Los padres u otras personas responsables de la atención del niño resultan útiles para identificar la progresión hacia la psicosis, a partir de la cual es posible establecer cuestiones específicas susceptibles de ser «evaluadas» a la hora de planificar las pruebas de realidad del paciente. Resultan de utilidad, por otra parte, las estrategias específicas que aborden los síntomas tanto positivos como negativos.

Por lo que respecta a estos últimos, las interacciones regulares con otras personas, a menudo mediante actividades familiares y sencillas, como comer o escuchar música, pueden disminuir el aislamiento.

En cuanto a los síntomas positivos, las actividades de anclaje, con otras personas o como componentes regulares de la rutina del paciente, resultan de utilidad. Cuando los pacientes con EII están expuestos a un mayor grado de agitación, tensión o inseguridad sobre lo que es o no «real», es necesario simplificar el entorno, atenuar las expectativas y disminuir el nivel de estimulación.

La técnicas cognitivo-conductuales destinadas a evaluar las evidencias o a pensar a través de las nociones que rodean las percepciones del paciente sirven para modificar las conductas disfuncionales.

Un contexto congruente con las palabras/técnicas utilizadas en el hogar, en el ámbito educativo o con los amigos permite al paciente aplicar un enfoque regular de los episodios que suceden en los distintos entornos, disminuyendo las percepciones alteradas de los sucesos e interacciones de la vida cotidiana.

FARMACOTERAPIA DE LA ESQUIZOFRENIA DE INICIO EN LA INFANCIA

Los estudios disponibles, así como experiencias clínicas esporádicas, indican que la respuesta clínica a los antipsicóticos antipsicóticos en niños con EII es menos intensa que la registrada en adolescentes o adultos. La actual investigación farmacológica sobre la EII se centra en la identificación de antipsicóticos que aporten una eficacia óptima sin episodios adversos significativos. Los antipsicóticos atípicos, como la risperidona, la olanzapina y la clozapina, han demostrado su eficacia en ensayos clínicos aleatorizados y en ensayos abiertos en el tratamiento de la EII, si bien generando efectos secundarios significativos, como ganancia de peso, SEP y anomalías metabólicas. La clozapina se ha demostrado más eficaz que antipsicóticos típicos como el haloperidol. Entre sus efectos secundarios importantes se cuentan SEP, somnolencia, ganancia de peso, depresión y síntomas asociados a hiperprolactinemia. Los síntomas positivos parecen responder mejor al tratamiento con antipsicóticos, y los negativos registran mejoras en ocasiones hasta 1 año más tarde. La superioridad de la clozapina se ha constatado en dos ensayos aleatorizados en los que se comparó con antipsicóticos típicos y atípicos para el tratamiento de la EII. Por desgracia, en el curso de estos estudios la clozapina se asoció a episodios adversos importantes (como taquicardia, hipertensión, anomalías cardíacas y lipídicas, agranulocitosis, convulsiones y enuresis nocturna).

El tratamiento farmacológico de la EII continúa siendo objeto de investigación activa, con dos extensos estudios multicéntricos actualmente en curso. El primero de ellos, el Early Onset Schizophrenia Study (EOSS), ha investigado los más recientes antipsicóticos, obteniendo datos abiertos que indican que la ciprasidona resultaba beneficiosa en 13 de 40 pacientes con EII tras 12 semanas de tratamiento, con una dosis final media de 118 mg/día. En este estudio, a lo largo de 1 año, el 50% de los participantes ganaron peso, aunque no se registraron cambios significativos en el ECG, lo que apunta a la utilidad de la ciprasidona en el tratamiento de la EII. El segundo de los estudios en curso, desarrollado desarrollado en la misma red (TEOSS), compara la molindona, la risperidona y la olanzapina, en un ensayo doble ciego con pacientes afectados por EII. En la actualidad, los antipsicóticos atípicos (p. ej., risperidona, olanzapina, quetiapina, ciprasidona y aripiprazol) son los recursos de primera línea en la farmacoterapia de la psicosis en niños y adolescentes. Es característico que la administración de estos fármacos comience con dosis bajas, ajustadas de modo gradual hasta alcanzar el nivel de eficacia requerido. La risperidona se inicia con 0,25 mg dos veces al día y puede incrementarse cada 1 o 2 días, bajo estrecha supervisión. En pacientes sometidos a tratamiento a largo plazo con risperidona, los médicos deben controlar el peso, las constantes vitales y los valores analíticos (p. ej., triglicéridos, colesterol, prolactina). La olanzapina y la quetiapina son generalmente más sedantes y su administración suele iniciarse con 2,5-5 mg/día y 25-50 mg/día, respectivamente.

Si las pruebas con dos o tres antipsicóticos atípicos no son eficaces, puede optarse por un antipsicótico típico (p. ej., clorpromacina o haloperidol). La dosis oral habitual de los antipsicóticos oscila entre 3 y 6 mg/kg/día, para las fenotiacinas de baja potencia (p. ej., clorpromacina), y entre 0,1 y 0,5 (hasta 1) mg/kg/día para los antipsicóticos de alta potencia (p. ej., haloperidol). Los antipsicóticos tienen una semivida relativamente prolongada, por lo que no necesitan administrarse más de dos veces al día.

Efectos adversos comunes a corto plazo de los antipsicóticos son la somnolencia, el aumento del apetito y la ganancia de peso. Los efectos anticolinérgicos (como xerostomía, congestión nasal y visión borrosa) son más habituales con las fenotiacinas de baja potencia. Los efectos adversos a corto plazo de los antipsicóticos suelen manejarse con ajustes de la dosis y del momento de la administración. La sedación excesiva se evita utilizando los fármacos menos sedantes e indicando que la mayor parte de la dosis diaria se tome antes de acostarse. La somnolencia no debe confundirse con la función cognitiva alterada. En general, puede corregirse ajustando la dosis y el momento de la administración. De hecho, no hay evidencias de que los antipsicóticos afecten negativamente a la función cognitiva si se utilizan en dosis bajas. Los efectos adversos anticolinérgicos se minimizan empleando un compuesto de potencia media o alta.

Los SEP, como distonía aguda, acatisia (agitación motora), y el parkinsonismo (bradicinesia, temblor y falta de expresiones faciales), son más frecuentes con compuestos de alta potencia (butirofenonas y tioxantenos), y se han notificado en hasta el 75% de los niños que reciben estos fármacos. El grado de utilización profiláctica de los antiparkinsonianos (p. ej., anticolinérgicos, benzotropina, trihexifenidilo, antihistamínicos y el antiviral amantadina) cuando se toman antipsicóticos es objeto de controversia. Siempre que sea posible, los antiparkinsonianos solo han de emplearse cuando se registran SEP. La acatisia puede ser especialmente problemática en pacientes jóvenes, en los que es más difícil de reconocer. Cuando un niño o un adolescente empiezan a tomar un antipsicótico y experimentan agitación aguda, con incapacidad para quedarse quietos y brotes de agresividad, ha de considerarse la posibilidad de acatisia. Si esta se sospecha, en ocasiones es necesario reducir la dosis del antipsicótico. El antagonista β-adrenérgico de acción central propranolol resulta con frecuencia de gran ayuda para tratar este efecto adverso.

La discinesia benigna y el síndrome de deterioro de la conducta se han asociado a la interrupción brusca del uso de estos fármacos. Como en los adultos, la administración a largo plazo de antipsicóticos se relaciona con DT. Aunque los niños parecen, en general, menos vulnerables a la DT que los adultos, es creciente el consenso sobre el hecho de que la incidencia de este efecto adverso, potencialmente problemático, afecta a niños y adolescentes en el 10-15% de los casos. La prevención (uso apropiado de una indicación clara, síntomas que se deben tratar manifiestos, interrupción periódica de los fármacos para evaluar la necesidad de su utilización) y la detección precoz (con control regular) son los únicos abordajes eficaces de la DT. La acatisia es un trastorno motor asociado a ansiedad e incapacidad de quedarse quieto. En niños y adolescentes es más común como efecto secundario de los antipsicóticos o los antidepresivos. Puede confundirse con TDAH o agitación. Su tratamiento se centra en reducir la dosis del fármaco que la desencadena hasta el nivel mínimo eficaz, y se administran a continuación benzodiacepinas (0,5-1 mg tres veces al día de loracepam) o β-bloqueantes. Aunque todos los β-bloqueantes son eficaces, suele utilizarse propranolol, que ha de iniciarse en dosis de 10 mg dos veces al día y aumentarse cada varios días hasta lograr el efecto deseado. Es poco lo que se sabe sobre el síndrome neuroléptico maligno en niños y jóvenes; sin embargo, evidencias preliminares indican que su presentación es similar a la de los adultos. Este síndrome es a veces difícil de distinguir de la patología primaria del SNC, la infección concurrente u otros efectos secundarios, más benignos, de los antipsicóticos, como SEP o toxicidad anticolinérgica. El tratamiento sigue las mismas pautas que el de los adultos.

En pacientes que no responden a las pruebas con cualquiera de los antipsicóticos atípicos o típicos de primera línea o que experimentan discinesia significativa inducida por estos fármacos, se puede considerar un ciclo de prueba con clozapina. En EE. UU. y Europa se dispone de una sustancial experiencia en cuanto al uso de clozapina en adolescentes, aunque no se conocen los parámetros establecidos relativos a la dosis. Sin embargo, en un estudio abierto sobre el uso de clozapina en niños y jóvenes con esquizofrenia, se determinó que, para lograr que el fármaco fuera eficaz, se necesitaban dosis de 125 a 825 mg/día (media: 375 mg/día) durante un período de hasta 6 semanas. Aunque el fármaco es notablemente eficaz contra la esquizofrenia resistente a otros tratamientos y la psicosis afectiva, presenta un riesgo relacionado con la dosis de convulsiones y un riesgo elevado de leucopenia y agranulocitosis en adolescentes, similar al de los adultos; requiere un minucioso seguimiento.

TERCERA ACTIVIDAD DE APRENDIZAJE

De respuesta al siguiente cuestionario y remita su actividad por correo electrónico

1. ¿En qué consiste la ansiedad y cuál es el evento que más afecta en niños para desarrollar un trastorno relativo a la misma?

2. ¿En qué consiste el TOC en niños y cuál son las alternativas de tratamiento psicológico y farmacológico en estos casos?

3. ¿Cuáles son las valoraciones más importantes a considerarse antes de prescribir fármacos a niños?

4. ¿En qué consiste el trastorno por tics y cuál es el tratamiento farmacológico considerado por la psiquiatría en estos casos.

5. ¿En qué consisten los trastornos psicóticos en niños?

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CUARTA ACTIVIDAD DE APRENDIZAJE

Tomando en consideración todo el material expuesto en esta unidad, a continuación se expondrá un caso clínico.

1. Establezca la existencia o no de comorbilidad

2. Establezca los principales síntomas en el caso expuesto

4. Establezca el diagnóstico

Comparta sus observaciones en el cuadro de comentarios situado por dejado del caso clínico.

CASO CLÍNICO

 

Un niño de ocho años de edad es hospitalizado aparentemente por un cuadro de ansiedad, que en su evolución y acorde a la evaluación clínica, expone la sintomatología de una psicosis precoz. El motivo de consulta que refiere la madre, es el siguiente: “mi hijo siente un temor intenso de dormir solo, también ocurre que en la noche se despierta, habla solo, grita, dice que por favor no le hagan daño, que unos hombres los persiguen, al punto de mostrarse agresivo conmigo, cuando trato de despertarlo y sacarlo de esa situación”. La historia del infante indica una situación traumática, que se presenta en la tienda de barrio, propiedad de su padre, quien al cerrar el lugar es atacado por un grupo de delincuentes y herido con arma de fuego.

 

Durante el tiempo de la agresión, Samuel se despierta con los gritos y llamados de ayuda, baja rápidamente y ve a su padre desmayado en el piso. Días después del incidente, su padre se recupera, pero el menor empieza a manifestar un cuadro mutista, principalmente en el escenario escolar.

 

Presenta conductas de agresividad con su grupo de pares y un fuerte retraimiento afectivo con su madre. En la consulta la madre refiere que “Samuel se rehúsa a ver a su padre” situación que inicialmente es aceptada por ella al considerar que es una reacción normal al impacto del evento.

 

Una semana previa a la hospitalización Samuel le describe a su madre “que la pandilla (hombres que atacan a su padre) lo está esperando a la salida del colegio y estos hombres lo quieren atacar, que están vestidos de negro, me dicen que me van a robar, a herir al igual como hirieron a mi papá”. Permanece inmóvil (casi catatónico), por varias horas en su cuarto, empieza a repetir palilálicamente que su padre ha muerto, que su cuerpo se ha desfigurado. La madre le indica que esto no es cierto, que deben ir a visitarlo al hospital, que él está vivo. Samuel se niega a visitar (a ver) al padre.

 

En la noche nuevamente manifiesta estar viendo a quienes lo desean atacar. Es llevado en la mañana a la clínica e ingresa por cuadro de ansiedad. Su atención clínica se concentra inicialmente en la atención del psiquiatra, quien se alarma por las rupturas psicóticas presentadas por Samuel durante las tres primeras noches de la hospitalización. Es remitido al grupo de estudio, evaluándose allí la sintomatología.

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