TRASTORNOS PSICÓTICOS

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TRASTORNOS PSICÓTICOS

INTRODUCCIÓN

Durante décadas, las psicosis fueron consideradas trastornos puramente biológicos, de carácter crónico, alteraciones hereditarias del cerebro para las cuales eran necesarios tratamientos de corte exclusivamente farmacológico. De este modo, los síntomas psicóticos eran conceptualizados como manifestaciones ininteligibles con base biológica, no susceptibles de ser tratados con enfoques psicológicos.

Se desaconsejaba, incluso, hablar con los pacientes de sus síntomas o intentar contextualizar estos en la historia vital y el contexto de la persona. La investigación y evidencia más actual han invalidado esta perspectiva reduccionista. Hallazgos recientes demuestran que los trastornos psicóticos tienen una profunda raíz biopsicosocial y que la influencia ambiental, el estrés y otros factores psicológicos influyen en el comienzo y el curso de la enfermedad.

A pesar de los significativos avances con respecto al tratamiento farmacológico, nuevos hallazgos demuestran que las psicosis son trastornos complejos y que el impacto funcional de los síntomas psicóticos (el impacto real en la vida cotidiana) depende, en gran medida, de factores sociales y variables psicológicas.

Son, en última instancia, estas variables psicosociales, las que crean espirales conducentes a la recuperación o generan círculos viciosos en los que la falta de confianza y autoeficacia, el aislamiento social y el estigma asociado con la psicosis se retroalimentan impidiendo la recuperación real de las personas que sufren psicosis.

INTRODUCCIÓN Y DEFINICIÓN

Psicosis deriva de la palabra griega «psykhe» (mente) y «osis» (enfermedad), esto es, hace referencia a un tras-torno mental. El término «psicosis» se utilizó para explicar las interacciones entre los procesos físicos y mentales. El patólogo y neurólogo alemán Nikolaus Friedreich (1825-1882) consideraba la psicosis como una combinación de anomalía cerebral física y vulnerabilidad mental, con una base neurológica predominantemente orgánica. Por lo tanto, la psicosis se utilizó para explicar la «locura» y la «enfermedad mental».8 Emil Kraepelin (1856-1926) explicó cómo las diferentes enfermedades tenían procesos parecidos y producían síntomas y una anatomía patológica similares, además de compartir su etiología. Se creía que cada trastorno tenía una etiología, anatomía patológica y síntomas propios, pero Kraepelin pensaba que muchos trastornos tenían síntomas y fundamentos biológicos similares que seguían evoluciones diferentes a medida que la enfermedad progresaba. A continuación, agrupó las enfermedades como la catatonia, la hebefrenia y la demencia paranoide en un solo cuadro denominado «demencia precoz», con la idea de que esta enfermedad se presentaba en personas jóvenes y tenía síntomas como emociones inapropiadas, conducta estereotipada, distracción o confusión, alucinaciones, creencias irracionales o delirios y un deterioro de las funciones mentales.' Además de la demencia precoz, Kraepelin también diferenciaba dicha demencia precoz de las enfermedades maníaco-depresivas y de la paranoia, estas dos últimas con mejor pronóstico. Las enfermedades maníaco-depresivas eran trastornos del estado de ánimo, mientras que la paranoia presentaba síntomas de creencias delirantes menos graves que en la demencia precoz. Inspirado en parte por el trabajo de Kraepelin, Bleuler acuñó entonces el término «esquizofrenia», al considerar que la demencia precoz no definía adecuadamente la psicosis. Su noción de esquizofrenia era una escisión patológica de las partes de conciencia emocional y racional del funcionamiento psíquico. La catatonia, que en su día quedaba fuera de la clasificación de la demencia precoz de Kraepelin, se incluyó entonces dentro de la esquizofrenia.' El psiquiatra Jacob Kasanin (1897-1946) acuñó el término «trastorno esquizoafectivo» para reflejar los síntomas de la esquizofrenia, los trastornos del estado de ánimo como la manía y la depresión, y las alucinaciones, pero con menos síntomas de pasividad.

Al igual que los síntomas depresivos pueden variar en número y gravedad, ciertos pacientes presentan solo algunos síntomas relacionados con la psicosis, pero no los suficientes para diagnosticar un trastorno psicótico. La hipótesis de un continuum de la psicosis abarcaría la variedad de síntomas de psicosis y su gravedad en la población general. Esta gama incluye las psicosis manifiestas, así como a muchas personas con síntomas leves como alucinaciones, delirios e ideas de referencia. Por ejemplo, las alucinaciones hipnagógicas benignas suelen incluir una voz que llama a alguien por su nombre mientras se duerme. Dado que la psicosis tiene varias dimensiones sintomáticas que se solapan con los trastornos afectivos y no afectivos, podría considerarse tanto un continuum de enfermedad como un trastorno heterogéneo.' Los criterios diagnósticos del DSM para la esquizofrenia son clínicamente relevantes y útiles; sin embargo, no proporcionan información esencial sobre la naturaleza, la etiología, la biología, los aspectos sociales, los factores de riesgo y la estructura de la esquizofrenia. Muchos profesionales han debatido la validez de constructo de la esquizofrenia, en vista de las experiencias de tipo psicótico en muchos otros trastornos psicóticos y no psicóticos, e incluso en la población normal.

 

TEORÍAS ACTUALES DEL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA PSICOSIS

 

El tratamiento con fármacos antipsicóticos antagonistas de la dopamina se ha utilizado durante casi 70 años. Los fármacos que bloquean el efecto de la dopamina pueden disminuir los síntomas positivos en todos los pacientes psicóticos, lo que lleva a pensar que todas las formas de psicosis están relacionadas de algún modo con un aumento de la actividad de la dopamina. Esta observación dio lugar a la teoría dopaminérgica de la esquizofrenia, y la investigación genética y epigenética posterior aumentó nuestros conocimientos.' Aunque los antipsicóticos no han mejorado mucho su eficacia a lo largo del tiempo, las sucesivas generaciones de fármacos han tenido perfiles de efectos secundarios más leves que los antipsicóticos anteriores. Sin embargo, los estudios no han demostrado si el aumento de la dopamina en la psicosis se relaciona con un exceso de dopamina, un exceso de receptores de dopa-mina, una hipersensibilidad a la dopamina o una combi-nación de esos y otros factores." 

 

Las personas con rasgos psicóticos subclínicos tienden a mostrar una mayor capacidad de síntesis de dopamina, pero esta mayor capacidad solo se produce entre los que posteriormente desarrollan una psicosis manifiesta. El aumento de la capacidad de síntesis de dopamina también se asocia a la gravedad de los trastornos psicóticos. El aumento de los niveles de dopamina también es más frecuente en las personas con psicosis aguda, en comparación con las personas con psicosis más estables. Aunque los niveles séricos de dopamina más elevados se relacionan con la gravedad de la esquizofrenia, no son específicos de este trastorno y están presentes en todo el espectro de la psicosis, incluidos los síntomas psicóticos subclínicos.5 La dopamina, como parte de nuestros sistemas de re-compensa y límbico, aumenta la satisfacción de nuestros apetitos instintivos y nos hace buscar más satisfacción, placer e inspiración. Sin embargo, también es responsable de aumentar nuestra capacidad de recordar situaciones aversivas, lo que nos ayuda a reconocer situaciones y personas potencialmente peligrosas, de modo que amplifica nuestra respuesta de miedo. Dado que la activación intensa de la dopamina puede estimular intensamente nuestros instintos sociales primitivos, esto puede disminuir el papel de nuestros pensamientos racionales conscientes. Ante un gran placer que está fuera de su alcance, 

 

muchas personas dan pasos imprudentes a pesar de su buen juicio. En resumen, la dopamina es responsable de aumentar el placer y los apetitos, así como nuestro miedo o ira, complementando la influencia de nuestros pensamientos racionales conscientes.' Las alteraciones de la dopamina son comunes tanto en las personas con esquizofrenia como en las de alto riesgo de psicosis, y el bloqueo de la dopamina puede reducir la gravedad de los síntomas prodrómicos en las personas de alto riesgo. La capacidad de síntesis de la dopamina también está aumentada en las personas con alto riesgo clínico de psicosis, lo que puede causar una mayor gravedad de los síntomas prodrómicos. Por lo tanto, los estudios de neuroimagen han mostrado una relación entre la disfunción dopaminérgica en el pródromo de la esquizofrenia y el desarrollo clínico del trastorno, lo que sugiere un posible papel causal.' Se cree que la conciencia se produce en la corteza frontal. La teoría de la hipofrontalidad de la esquizofrenia apunta a un adelgazamiento de la corteza frontal que se observa tanto en personas con psicosis como en aquellas con alto riesgo de esquizofrenia. Dado que el adelgaza-miento del lóbulo frontal está presente antes del inicio de la esquizofrenia y no se relaciona después con la gravedad o la duración de la enfermedad, no es una consecuencia o resultado de esta. La disminución de la función del lóbulo frontal perjudica el pensamiento consciente, reduce la capacidad de atención e impide el procesamiento de las señales sociales. Al igual que el concepto de Bleuler de la esquizofrenia, la psicosis puede ser el resultado de este des-equilibrio entre la conciencia y las emociones socialmente instintivas. Los estudios de neuroimagen han permitido grandes avances en la comprensión de los aspectos neurológicos de la psicosis. En estudios de neuroimagen de laboratorio, las personas con esquizofrenia presentaban una disminución de la actividad cerebral y cambios en la neuroanatomía del hemisferio cerebral. Esto puede ayudar a explicar su menor capacidad para comprender la intención subyacente a una acción humana, para reconocer imágenes que ya han visto y para explicar las dificultades con el pensamiento abstracto. Esta disminución de las capacidades y las alteraciones cognitivas también está presente en pacientes con trastornos relacionados con el estado de ánimo y en personas con alto riesgo de esquizofrenia. Dado que la función ejecutiva del lóbulo frontal se correlaciona tanto con el insight clínico como con el insight cognitivo, el deterioro cognitivo de la psicosis se traduce en un deterioro del insight. 

 

En general, las personas con alto riesgo de esquizofrenia tienen un procesamiento consciente deficiente de la información social y emocional, las expresiones faciales y las interacciones sociales. Esto también se demuestra por su necesidad de una mayor actividad cerebral cuando se les realizan pruebas de teoría de la mente (la capacidad de evaluar los pensamientos y el estado emocional de los demás) y apunta además a una disminución de la conciencia mucho antes de la aparición de la psicosis. Las personas no psicóticas con una mayor actividad dopaminérgica o con hipofrontalidad de la corteza cerebral son más propensas a desarrollar psicosis y tienen más probabilidades de pasar de un trastorno de ansiedad o depresivo no psicótico a una forma psicótica.

 

Los síndromes de ansiedad o depresión comórbidos pueden estar directamente relacionados con la subtipificación diagnóstica de la psicosis. Los trastornos de ansiedad ordinarios que evocan síntomas cuasipsicóticos leves sugieren cierto solapamiento entre las categorías no psicótica y psicótica y apoyan el enfoque del espectro de la psicosis. Desde este punto de vista, los factores del desarrollo pueden ayudar a determinar el nivel de gravedad a lo largo del espectro. No es sorprendente que los síntomas psicóticos leves en los primeros años de vida puedan ayudar a predecir la psicosis posterior, y que las comorbilidades no tratadas puedan aumentar este riesgo.

 

Una hipótesis del neurodesarrollo de la psicosis postula que los acontecimientos prenatales y perinatales pueden aumentar el riesgo de psicosis por la interacción con defectos estructurales del cerebro. De hecho, algunos rasgos genéticos de la esquizofrenia se manifiestan durante el desarrollo fetal, lo que predice un compromiso del desarrollo cognitivo al principio de la vida adulta y una enfermedad psicótica posterior. Al mismo tiempo, las hipótesis del neurodesarrollo sugieren que el bajo rendimiento cognitivo de las personas con esquizofrenia también puede correlacionarse con otros factores de riesgo prenatales y perinatales o con factores genéticos. El deterioro cognitivo en la esquizofrenia está determinado por una interacción compleja entre la naturaleza, la crianza y la propia enfermedad. Para ilustrar esta interacción compleja, los pacientes con esquizofrenia que presentan más factores de riesgo precoces muestran una mayor sensibilidad a los traumas cotidianos en comparación con los controles, lo que a su vez puede empeorar los síntomas psicóticos y aumentar la gravedad de la psicosis. Una teoría integral del neurodesarrollo explicaría no solo cómo el riesgo biológico y los factores genéticos pueden hacer que el cerebro de una persona sea más propenso a la psicosis, sino también cómo ese riesgo interactúa con el desarrollo psicológico, el entorno social y los acontecimientos significativos desde los puntos de vista tanto emocional como fisiológico.

 

La suma global de estos efectos determina la aparición y la gravedad del trastorno psicótico, así como las comorbilidades. Murray y cols destacan un círculo vicioso en la psicosis en el que el estrés puede aumentar la disregulación de la dopamina, lo que provoca experiencias psicóticas con aún más estrés y, finalmente, más liberación de dopamina. Esta hipótesis ha creado un nuevo modelo surgido del modelo del neurodesarrollo: el modelo de factores de riesgo del desarrollo, que considera la esquizofrenia como el extremo grave de un amplio espectro multidimensional de la psicosis. Así pues, el espectro de la psicosis abarcaría un continuum de síntomas psicóticos subclínicos que pueden estar presentes en la población general en diferentes niveles de gravedad y recurrencia. 

 

Teoría evolutiva y grupo de las esquizofrenias

 

La evolución selecciona los genes adaptativos. Esos genes adaptativos están contenidos en el ADN y actúan para aumentar la probabilidad de su propia replicación y supervivencia en el acervo génico de la población. Sin embargo, dado que los trastornos psicóticos suelen dar lugar a un menor número de descendientes, ¿por qué no han desaparecido con el tiempo los genes propensos a la psicosis? Una de las teorías es que, aunque la psicosis manifiesta disminuye la descendencia, las versiones más leves tienen algún tipo de utilidad reproductiva y de supervivencia del grupo familiar. Si miramos esto desde el punto de vista del espectro de la psicosis, el trastorno delirante persecutorio (asociado a ansiedad social) puede reducir la reproducción, pero la ansiedad social puede incluir una hipersensibilidad ligeramente «psicosis-like» hacia las personas potencialmente peligrosas?'

 

Además, una leve reducción de la conciencia racional puede tener otros beneficios adaptativos para el grupo familiar. Randolph Nesse se refiere al punto de transición de la psicosis manifiesta como el «borde del acantilado» del fracaso reproductivo. Los instintos sociales evolucionados mencionados antes tienen sobre todo un valor altruista primitivo para los seres humanos y otras especies. Son impulsos instintivos de conductas sociales que pueden ser evolutivamente adaptativos para el grupo familiar, pero que a menudo entran en conflicto con las percepciones y los valores sociales de la conciencia racional y la civilización moderna. Los genes que subyacen a esos instintos han sobrevivido porque son adaptativos para el grupo familiar en su conjunto. Siguen siendo la base de nuestra percepción y comportamiento globales, y para los individuos afectados, a veces tienden a causar dolor emocional y desventaja reproductiva. El altruismo instintivo primitivo difiere mucho del altruismo consciente moderno. Cuando la propensión a la psicosis disminuye la conciencia, los instintos primitivos pueden emerger en su forma primitiva no modificada. En la línea del «grupo de las esquizofrenias» de Bleuler, cada uno de los cinco instintos sociales primitivos puede determinar una comorbilidad específica de un trastorno psicótico, o incluso subtipos específicos de psicosis. El diagnóstico y el tratamiento de las comorbilidades pueden mejorar en gran medida los resultados clínicos. 

 

Las investigaciones recientes han adoptado un enfoque «transdiagnóstico» de los trastornos psicóticos. Al menos dos estudios, basados en gran medida en un análisis estadístico de las escalas de calificación de la psicosis, sugieren que existen cinco subtipos de psicosis, así como un factor independiente para la propensión a la psicosis. Esto se ase-meja al enfoque transdiagnóstico clínico de este libro, con cinco subtipos y la propensión a la psicosis como determinantes clave de subtipos de psicosis más específicos y más susceptibles de tratamiento. 

 

La teoría evolutiva debe coincidir en última instancia con los resultados de la investigación genética. Así, la genética ha encontrado cientos de variantes génicas asociadas a la esquizofrenia, pero ha tenido un éxito limitado a la hora de encontrar genes para los endofenotipos. La búsqueda de genes asociados a la propensión a la psicosis ha tenido más éxito. Una posibilidad es que los genes interactúen con factores del desarrollo, ambientales y de otro tipo, ya sea de forma epigenética o de otro modo. Estas 

 

fuerzas secundarias hacen que encontrar los genes subyacentes sea más difícil o menos específico. Por otra parte, los endofenotipos pueden estar influidos genéticamente por genes de las cinco comorbilidades asociadas. El estudio transdiagnóstico de los síntomas podría significar que el trabajo sobre un solo síntoma también puede mejorar los síntomas posteriores relacionados, si están vinculados a través de una cadena causal. Además, entender la psicosis a través de una dimensión transdiagnóstica puede permitir una mayor comprensión de los síntomas multifacéticos y su dinámica subyacente. Aunque a veces se considera que la psicosis es sobre todo esquizofrenia, los investigadores actuales creen de nuevo que hay varias experiencias psicóticas. La psicosis puede estar relacionada con otros trastornos psiquiátricos y no se limita a la esquizofrenia. Además, pueden aparecer síntomas más leves en trastornos no psicóticos. Si se tiene en cuenta el diagnóstico exacto y los nuevos subtipos, es posible incluso que la esquizofrenia se redefina en su mayor parte como una serie de subtipos psicóticos bien definidos.'' Establecer unas definiciones y criterios claros para esos subtipos tiene muchos beneficios potenciales. Desde el punto de vista del diagnóstico, mejoraría los criterios y su precisión diagnóstica, así como el conocimiento de la fenomenología clínica. En cuanto a la investigación, mejoraría los enfoques genéticos, epidemiológicos, de neuroimagen, psicoterapéuticos y psicofarmacológicos. Y lo que es más importante, el tratamiento clínico de los subtipos y las comorbilidades asociadas permitirá mejorar en gran medida el tratamiento y los resultados. El enfoque transdiagnóstico puede tener un gran impacto en la forma de ver y tratar las enfermedades mentales, una vez que las comorbilidades relacionadas, como los trastornos del estado de ánimo y de ansiedad, se consideren síndromes centrales en lugar de una combinación de síntomas de angustia secundarios. 

 

Muchos estudios han mostrado una alta prevalencia de trastornos del estado de ánimo y de ansiedad asociados a los trastornos del espectro de la psicosis. El trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) es una comorbilidad frecuente. Los síntomas obsesivos y compulsivos suelen estar presentes antes de la aparición de la psicosis, y suelen comenzar en la infancia. Del mismo modo, los síntomas del TOC se asocian con una edad más temprana de inicio de la psicosis, así como con una disminución del funcionamiento en los pacientes psicóticos. Los síntomas obsesivo-compulsivos comórbidos se correlacionan con una mayor gravedad de la esquizofrenia, obsesiones, preocupaciones por la lectura de la mente e impulsos sexuales inapropiados.

 

El trastorno de pánico también es una comorbilidad frecuente en la esquizofrenia, que aparece en el 7,1-47,5% de los pacientes con esquizofrenia, y los ataques de pánico suelen quedar enmascarados cuando son parte de los síntomas psicóticos. A veces, la ansiedad por pánico precede y desencadena síntomas psicóticos como alucinaciones auditivas y delirios paranoides. Cuando se evalúa detenidamente el pánico enmascarado por la psicosis, la comorbilidad del pánico en la esquizofrenia con voces puede ser del 100%. Además, el pánico también se asocia a delirios de culpabilidad, que pueden encontrarse también en los trastornos de ansiedad no psicóticos. Aunque se ha propuesto una psicosis de pánico, queda mucho por investigar. La ansiedad social también se asocia a la esquizofrenia en general y al trastorno delirante en particular. La ansiedad social se correlaciona con la paranoia, el retraimiento social, los sentimientos de inadecuación, la evaluación negativa por parte de los demás y la lectura de la mente tanto en pacientes con esquizofrenia como con trastorno delirante persecutorio. Esto también puede causar síntomas de lectura de la mente y delirios de fobia social de evaluación negativa." La depresión en la psicosis suele asociarse con mayores síntomas positivos y negativos. Los síntomas depresivos también son frecuentes con el inicio más temprano de la psicosis, y ambos pueden disminuir el afrontamiento y aumentar la experiencia psicótica. La depresión melancólica, otro subtipo depresivo específico, puede subyacer a la depresión psicótica (delirante). Este síndrome incluye una mayor angustia psicológica, sentimientos de culpa y victimización, así como delirios de persecución. Como se señala en su capítulo, este subtipo está formalmente establecido desde hace tiempo, y el tratamiento dual de la depresión y la psicosis suele ser el mejor.

 

La depresión atípica es un subtipo depresivo específico, es la depresión más frecuente en el trastorno bipolar I verdadero. La manía, con sus delirios de grandeza, puede considerarse una psicosis, y a menudo se diagnostica erróneamente como esquizofrenia. La manía se asocia con ciertos marcadores de propensión a la psicosis. Además, algunos pacientes maníacos tienen alucinaciones auditivas y delirios más elaborados. Sin embargo, la manía es un componente recurrente, mientras que la depresión atípica es una enfermedad continua. La asociación de ambas 

 

no tiene un mecanismo bien definido. Aun así, los delirios maníacos suelen centrarse en salvar el mundo, mientras que la sensibilidad al rechazo de la depresión atípica lleva a evitar la conducta ofensiva, lo que salvaguarda la armo-nía social. Teniendo en cuenta estos cinco subtipos, así como las psicosis relacionadas con el consumo de sustancias y con las enfermedades y tratamientos médicos, la perspectiva evolutiva y transdiagnóstica puede permitirnos comprender mejor y tratar individualmente a cada paciente. La psicosis no es un trastorno específico y unitario con síntomas variables. Más bien, hay varios síntomas superpuestos que se relacionan con los trastornos no psicóticos. Esta perspectiva puede ayudar a los profesionales a evitar el tratamiento de los síntomas psicóticos manifiestos, al tiempo que se abordan los síndromes comórbidos que pueden agravar o causar la psicosis.

 
Psicosis y comorbilidades mixtas

 

Las experiencias psicóticas aisladas que se observan en pacientes no psicóticos se han encontrado típicamente en pacientes con ansiedad o depresión e incluso pueden ocurrir en la población general, con una prevalencia del 0,6-84%. Estas experiencias suelen estar relacionadas con la gravedad del trastorno psiquiátrico y un mal resultado del tratamiento. Por lo tanto, si las experiencias psicóticas pueden empeorar el pronóstico, es beneficioso entender cómo interactúan los síntomas, para aclarar los criterios diagnósticos. Aunque los trastornos se organizan a través de síntomas y grupos de síntomas, cada paciente los manifestará de forma diferente. Esta amplia gama de manifestaciones sintomáticas, la capacidad de encontrar esos síntomas en la población general y el solapamiento de los síntomas en diferentes trastornos pueden dificultar y enturbiar el diagnóstico. Por lo tanto, es muy habitual que las personas incluidas en el espectro de la psicosis tengan síntomas afectivos, al igual que es frecuente que las personas con trastornos del estado de ánimo tengan síntomas afectivos diferentes pero superpuestos y presenten manifestaciones de otros trastornos como síntomas psicóticos y ansiedad. Los pacientes con esquizofrenia suelen presentar comorbilidades como el trastorno obsesivo-compulsivo, la ansiedad social, la depresión y otros trastornos de ansiedad. Muchos de estos trastornos son más frecuentes en la esquizofrenia que en la población general. Además, al igual que los pacientes no psicóticos con uno de estos síndromes suelen tener más de uno, el mismo fenómeno de comorbilidades múltiples se da en la esquizofrenia. Eso hace que el diagnóstico completo y preciso sea más importante y más difícil debido a la posible confusión. Es frecuente que los pacientes con esquizofrenia tengan ansiedad por pánico, que suele comenzar antes del inicio de la esquizofrenia. Los niveles más altos de ansiedad por pánico hacen que los pacientes sean más propensos a escuchar más voces y a tener más delirios, al igual que los pacientes no psicóticos con trastorno de pánico tienen una mayor actividad cerebral ante el mido experimental. Los datos recientes sugieren que las voces suelen aparecer junto con los síntomas de pánico en los pacientes con psicosis." Aunque no se clasifican como un síntoma para el diagnóstico de psicosis, los sesgos cognitivos como precipitarse a conclusiones y aceptar fácilmente (buscar menos información para llegar a una decisión) se asocian con psicosis y delirios; también se observan en otros trastornos psiquiátricos con experiencias similares a los delirios. Esto implica un proceso transdiagnóstico, en el que los sesgos cognitivos pueden tener un papel en la formación de los delirios. Además, las personas con riesgo ultraalto (RUA) de esquizofrenia muestran tasas de depresión y ansiedad más altas de lo normal y, a la inversa, las experiencias de tipo 

psicótico son más frecuentes en personas con trastornos de ansiedad y depresivos. Algunas investigaciones señalan que la depresión mayor melancólica y atípica, el trastorno obsesivo-compulsivo, el trastorno de pánico y la ansiedad social son los cinco diagnósticos principales en pacientes no psicóticos y que se observan habitualmente en la esquizofrenia como comorbilidades únicas y múltiples. Los síntomas depresivos en la esquizofrenia pueden asociarse a una disminución del afrontamiento, un aumento de las experiencias psicóticas, una mayor angustia psicológica mientras se tienen delirios o alucinaciones, así como a la culpa y la victimización obsesivas que se suelen observar en la depresión delirante. Esto también puede aumentar el riesgo de suicidio en comparación con los pacientes con depresión no psicótica, y sobre todo durante la fase más aguda de la enfermedad.

 

Los estudios muestran que las personas con RUA que presentan un trastorno mental comórbido no psicótico basal suelen tener depresión. El TOC también puede aumentar la gravedad de la esquizofrenia con delirios obsesivos egodistónicos de contenido agresivo, sexual o de culpa y un trastorno del pensamiento formal de lectura de la mente. El pánico también se relaciona con los delirios de culpabilidad, así como con el aumento de la ideación suicida, las alucinaciones auditivas, el inicio temprano y la hospitalización. Por último, la ansiedad social puede asociarse a delirios fobicosociales de valoraciones negativas y a la disminución de los instin­tos de ansiedad social por la hipofrontalidad habitual en la psicosis.

En un estudio que investigó los resultados clínicos de pacientes con RUA (N = 74) a los 6 años de seguimiento, se observó que el 28% de los pacientes con RUA evolucionó a la psicosis y el 56,8% presentaba al menos un trastorno mental comórbido no psicótico.' Los pacientes con RUA que presentan síntomas afectivos tienen un pronóstico mejor cuando los tratamientos se dirigen a reducir no solo los síntomas psicóticos, sino también los síntomas del es­tado de ánimo y la ansiedad. Por lo tanto, la psicosis po­dría surgir de una psicopatología subliminal no psicótica que puede convertirse en un trastorno más grave en algu­nas circunstancias.

Aunque es probable que la evaluación diagnóstica de la comorbilidad se vea a menudo obstaculizada por el dete­rioro cognitivo, el esfuerzo merece la pena. La capacidad de definir las comorbilidades de la psicosis puede ayudar a los profesionales a diferenciar entre síndromes tratables y discretos. A su vez, esto ayuda a mejorar el pronóstico con diagnósticos más precisos y específicos que se centran en la psicosis, así como en las comorbilidades. El reconoci­miento de las comorbilidades requiere ser consciente de que pueden tanto preceder como coincidir con los proce­sos psicóticos.

Para trabajar de forma preventiva en la psicosis, los pro­fesionales deben ser capaces de identificar a los pacientes con RUA y desarrollar una estrategia holística para prede­cir el inicio de la enfermedad, su curso temprano y su evo­lución posterior. Las diferentes comorbilidades que pue­den preceder y coincidir con la psicosis pueden tener re­sultados y vías diferentes. Los pacientes con RUA suelen tener ya al menos un diagnóstico comórbido, como tras­tornos de ansiedad o depresivos. Además de otros factores contribuyentes, estos síndromes tempranos también pue­den formar parte de un bucle de retroalimentación nega­tiva. La ansiedad y la depresión pueden disminuir los ni­veles funcionales, lo que causa más angustia, de modo que se autoagravan hacia un desenlace psicótico.

La esquizofrenia, el trastorno esquizoafectivo, la depresión mayor y el trastorno bipolar son condiciones clínicas heterogéneas, denominadas "psicosis funcionales". El paradigma subyacente al modelo de estos trastornos se basó en la dicotomía establecida por Kraepelin hace más de un siglo, que sirvió de fundamento para las actuales clasificaciones diagnósticas categoriales. Dicho modelo, sin embargo, viene siendo impugnado por la investigación reciente en los ámbitos de la epidemiología genética, de la genética molecular y de la neurobiología, al no identificarse hasta hoy anomalías relevantes de naturaleza causal.

Respecto a la esquizofrenia, al tratarse de un problema sanitario de primer orden por su gravedad, ha suscitado gran interés tanto en los clínicos como en los investigadores, especialmente porque esta entidad clínica es todo un compendio de la psicopatología, ya que virtualmente puede incluir la alteración de cualquier proceso psicológico básico: la percepción, el pensamiento, la conducta motora, la afectividad, la autoconciencia, la atención y vigilancia y el razonamiento inferencial.

Especialmente alteradas están las funciones cognitivas requeridas para las interacciones sociales, existiendo importantes déficit en la capacidad para expresar las propias emociones y para reconocer y entender las emociones de los demás (intercambio emocional); en la capacidad para expresar las propias intenciones y para entender y reconocer las intenciones de los demás para poder cooperar (intercambio cooperativo); y en la capacidad para convencer a otros con la argumentación y para cambiar la propia opinión escuchando los argumentos de los demás (intercambio intelectual). En consecuencia, la característica esencial de la esquizofrenia, en términos de gravedad, es la pérdida de contacto con la realidad siendo, pues, la patología del sentido común.

El trastorno afecta al uso pragmático de las cosas; lo cual da lugar a la ausencia de habilidades básicas de comunicación, como son la intuición social, el sentido del humor o el comportamiento natural y automático en las interacciones sociales, y la falta de sentido común es el resultado de tres problemas interrelacionados: a) la incapacidad para mantener un sistema constante de creencias o interpretaciones sobre el mundo; b) la incapacidad para entender los sentimientos, los pensamientos o las intenciones de los demás sobre cualquier asunto; c) el deterioro de la capacidad de hacer juicios de probabilidad sobre lo que puede ocurrir o sobre el devenir futuro de cualquier acontecimiento.

Si bien se van dilucidando cada vez más cosas sobre la esquizofrenia, paradójicamente cuantos más datos tenemos, menor certeza y mayor confusión existe sobre su verdadera naturaleza.

En la práctica clínica y en la investigación se sigue considerando la esquizofrenia como una entidad única; sin embargo, es más ajustado a la realidad considerarla como un metasíndrome, con múltiples entidades o matices clínicos, múltiples factores etiológicos, múltiples procesos patofisiológicos, múltiples dimensiones sintomáticas y múltiples factores de protección y patoplásticos; de modo que todo ello interactúa con los diferentes tratamientos tradicionales y produce resultados y evoluciones diferentes en cada caso.

Para mayor complicación, y como resultado de lo anterior, en los últimos años se ha propuesto modificar el nombre de este trastorno para ajustarlo a lo que podría ser su verdadera naturaleza; aunque es cierto que también subyace en ello el propósito de evitar la connotación social negativa o el estigma que el diagnóstico de esquizofrenia puede producir, especialmente cuando se utiliza la adjetivación de "esquizofrénico/a" aplicada a una persona.

Así, han surgido propuestas para denominar a este síndrome con términos excesivamente vagos, como trastorno de integración (Sato, 2006) en Japón, trastorno de ajuste en Corea (Park y Friston, 2013), síndrome de saliencia aberrante (Van Os, 2009), síndrome de susceptibilidad a la psicosis (George y Klijn, 2013) o trastorno de desregulación de la dopamina (Lieberman y First, 2007), aludiendo básicamente al supuesto origen de los síntomas positivos, si bien no se contempla en estos términos el importante papel de los síntomas negativos y cognitivos. Se ha sugerido también denominarla síndromes conativos, cognitivos y de distorsión de la realidad de origen juvenil, o CONCORD, como acrónimo de conative, cognitive and reality distortion (Keshavan, Tandon y Nasrallah, 2013). En definitiva, ello revela la dificultad para comprender su verdadera naturaleza y el reconocimiento de que no estamos hablando de una entidad única y bien definida sino de un síndrome heterogéneo, ya que no es posible establecer un conjunto de variables con suficiente valor diagnóstico que permita diferenciar a la esquizofrenia de otros trastornos psicóticos, ni tampoco existe un test o marcador neurobiológico claro que permita determinar su existencia. En la mayoría de las enfermedades físicas existe algún fenómeno que puede ser observado y medido, lo cual permite definir su presencia y diferenciarla de otros estados de ausencia de enfermedad.

En la esquizofrenia, aunque se describen diversas variables, incluyendo la variación molecular genética, no existe un solo e incuestionable factor que permita diagnosticarla inconfundiblemente. La consecuencia es que su definición constituye una fuente de confusión y de debate; confusión que resulta aumentada ante la probabilidad de que la esquizofrenia pueda representar, como se ha dicho, más de una entidad clinica.

La etiología y patofisiología de la esquizofrenia todavía continúan siendo confusas y los tratamientos actualmente disponibles tienen una eficacia solo moderada; y ello a pesar de que los recursos invertidos en la investigación y el número de trabajos publicados sobre este trastorno en las últimas décadas han aumentado de forma exponencial.

La esquizofrenia todavía se sigue definiendo, tanto en el Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM), por sus siglas en inglés como en la Clasificación internacional de las enfermedades (CIE), a partir de la experiencia subjetiva; es decir, a partir de la particular forma personal de percibir y experimentar la realidad y se fundamenta en tres principales aportaciones cuya importancia ha ido variando en el tiempo: a) el punto de vista de Kraepelin sobre la abulia, la cronicidad y el deterioro progresivo; b) el posterior énfasis de Bleuler en los síntomas negativos; y c) las aportaciones de Schneider sobre la distorsión de la realidad o los síntomas positivos.

Aunque las características definitorias de la esquizofrenia se han mantenido inalterables en los últimos cien años, ha habido cambios en el énfasis de la abulia y la disociación inicial a la distorsión de la realidad.

Mientras que el planteamiento de Bleuler tuvo gran influencia en la definición de la esquizofrenia en el DSM-I y DSM-II, dando lugar a importantes discrepancias diagnósticas entre Europa y Estados Unidos y a escandalosas diferencias epidemiológicas, en el DSM-III, con la introducción de criterios más operativos, cobraron especial importancia la cronicidad y deterioro en el funcionamiento, así como los síntomas de primer rango de Schneider. En las ediciones subsiguientes, el DSM-III-R y DSM-IV, se incluyeron síntomas negativos y se eliminó el requisito de la edad de comienzo anterior a los 45 años. A partir de ahí, se logró mejorar la fiabilidad y la estabilidad del diagnóstico, de modo que entre el 80 y el 90% de quienes reciben dicho diagnóstico inicial, lo mantienen entre 1 y 10 años después; sin embargo, lo más importante, que es su validez, está lejos de estar resuelta.

La gran heterogeneidad clínica, patológica y etiológica de la esquizofrenia, así como sus borrosos límites con otros diversos trastornos psicóticos, reduce la validez de contenido, la validez discriminante y la validez predictiva como constructo unitario de enfermedad. De hecho, el DSM-5 sigue todavía definiendo este síndrome por exclusión (no debido al estado de ánimo o al trastorno esquizoafectivo, ni a efectos fisiológicos de una substancia o de otra condición médica) y la descripción sintomática que se hace en el criterio A no es exclusiva o característica (los delirios más la abulia pueden estar presentes en la depresión mayor; las alucinaciones más el lenguaje desorganizado pueden estar presentes en la manía; los delirios más la grave conducta desorganizada pueden estar presentes en la demencia); el deterioro funcional y los criterios de duración de al menos 6 meses pueden cumplirse también en varios estados maníacos, depresivos o demenciales. En consecuencia, los cambios introducidos en el DSM-5 en los trastornos psicóticos representan solo leves avances en la fiabilidad y utilidad clínica, pero apenas abordan la cuestión crítica de la validez. Como consecuencia de lo anterior, existen serias dudas respecto a la utilidad de los procedimientos diagnósticos actuales del constructo teórico de la esquizofrenia a la hora de tomar decisiones prácticas, especialmente en lo que respecta al abordaje terapéutico.

1.1. Los modelos categoriales y dimensionales de las psicosis funcionales

La validez última de los sistemas diagnósticos depende de rasgos psicopatológicos latentes que subyacen a estos, de sus etiologías, y no de estructuras basadas en síntomas superficiales o de conglomerados correlacionales de síntomas. En el caso de las psicosis funcionales, los síntomas son heterogéneos, de modo que dos pacientes que reciben el mismo diagnóstico pueden presentar patrones completamente diferentes de síntomas. Por ello, tanto los síntomas, como el curso clínico, los factores de riesgo y de protección, los endofenotipos y las supuestas bases neurobiológicas de las psicosis pueden comprenderse mejor en forma de dimensiones continuas. Los modelos dimensionales se basan en el supuesto de que los síntomas psicóticos, bien en forma de alteraciones perceptivas bien como distorsiones en los procesos del pensamiento, se distribuyen dentro de un continuo de intensidad o gravedad en la población general, manifestándose desde formas leves o atenuadas, como rasgos esquizotípicos, a una psicosis franca.

Se ha constatado que experiencias alucinatorias, ideas delirantes u otras manifestaciones sutiles de un pensamiento psicótico y síntomas negativos suelen presentarse entre un 5% y un 25% de la población general, dependiendo de la edad y de diversas circunstancias de la vida, siendo más frecuentes en la adolescencia que en la edad adulta, y estas características forman parte de un continuo dimensional que puede exacerbarse como consecuencia de diversos factores genéticos y ambientales. Otras características también presentes en las psicosis funcionales, como son un pobre insight, malestar emocional, distorsiones cognitivas y deterioro en el funcionamiento social, forman parte del fenotipo psicótico y responden también a un principio de dimensionalidad. Se ha demostrado también la validez, la consistencia interna y la fiabilidad interjueces de los modelos factoriales de la psicopatología psicótica (Lykouras et al., 2000). Los estudios realizados sobre personas con características de alto riesgo y que transitan más tarde a un estado psicótico, demuestran que estas pueden recibir diagnósticos que van desde la esquizofrenia, el trastorno esquizoafectivo, el trastorno psicótico breve y el trastorno bipolar, al trastorno depresivo grave. Es decir, la utilización de los criterios actuales de alto riesgo de psicosis permite demostrar que los signos y síntomas tempranos predicen la transición a trastornos del espectro psicótico, pero no cuál será la naturaleza específica de la psicosis que puede desarrollar; de modo que el diagnóstico definitivo será el resultado final de un itinerario de riesgo en el que se produce un deslizamiento, no siempre inevitable, hacia una psicosis (figura 1). En la mayoría de los casos, el itinerario incluye, sucesivamente, el desarrollo de síntomas prepsicóticos, de síntomas psicóticos francos pero infrecuentes, de síntomas psicóticos persistentes y, finalmente, de deterioro social debido a dichos síntomas psicóticos. El movimiento hacia arriba o hacia abajo en ese itinerario dependerá del equilibrio resultante entre los factores propsicóticos, tales como la vulnerabilidad biológica, el uso de cannabis y el entorno social, y los factores anti-psicóticos, como la resiliencia individual.

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Figura 1.1. Itinerario de riesgo para el diagnóstico de psicosis (adaptado de Dutta et al., 2010).

Es verdad que los sistemas nosológicos categoriales de los trastornos mentales son procedimientos pragmáticos, aunque insatisfactorios, para clasificar las complejas observaciones clínicas, ya que en la práctica los pacientes no suelen ajustarse a los prototipos de las categorías diagnósticas y muestran altas tasas de comorbilidad. Siendo así, es previsible que la multiplicación de categorías diagnósticas se revertirá en el futuro y que la mayoría de los trastornos serán definidos en términos dimensionales. Apuntando ya esta tendencia, el DSM-5 se decanta por un modelo híbrido categorial-dimensional en el diagnóstico y evaluación clínica, siendo el enfoque dimensional un complemento del diagnóstico categorial. Partiendo de la esquizofrenia como paradigma de la psicosis, DSM-5 establece cinco dominios y tres gradientes a la hora de establecer las diferencias entre los diversos trastornos psicóticos; reconociendo la utilidad de establecer también dimensiones en las psicosis. Los dominios psicopatológicos son los utilizados tradicionalmente para el diagnóstico de los trastornos del espectro esquizofrénico: alucinaciones, delirios, pensamiento (y lenguaje) desorganizado, conducta motora desorganizada o anormal (incluida catatonia) y síntomas negativos (expresión emocional disminuida y abulia). Asumiendo que los signos o síntomas psicóticos se presentan dentro de un continuo de intensidad o gravedad, parece necesario evaluar hasta qué punto, por ejemplo, las creencias manifestadas por una persona son flexibles o susceptibles de cambio frente a los datos que las contradicen; las percepciones están ligadas a estímulos externos; los pensamientos son lógicos y coherentes; la comunicación verbal y la conducta motora es normal y los estados de ánimo oscilan dentro de un rango razonable. Por ello, se ha establecido la gravedad de un trastorno psicótico y el diagnóstico diferencial basándose en los gradientes de nivel, número y duración de los signos y síntomas psicóticos. Teniendo en cuenta que la nosología actual de los trastornos psicóticos no constituye una plantilla o modelo apropiados para comprender los mecanismos que dan lugar a su aparición, ni permiten integrar los hallazgos derivados de la investigación psicológica, de la neurociencia y de la genética, recientemente cobra mayor interés el establecimiento de dimensiones que permitan comprender mejor la estructura de las psicosis, en contraposición a la definición categorial, con el fin de planificar intervenciones terapéuticas dirigidas a conductas patológicas específicas, sean estas preventivas o curativas, y para hacer predicciones sobre su evolución futura.

 

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LA ESQUIZOFRENIA

La esquizofrenia es un trastorno que afecta al pensamiento, los afectos y a conducta de una persona y se caracteriza por la presencia de pensamiento anormal, trastornos perceptivos y expresión emocional disminuida o exagerada. Los criterios diagnósticos incluyen la presencia de delirios (creencias no basadas en la realidad), alucinaciones (experiencias sensoriales sin base real), lenguaje desorganizado (comunicación verbal incoherente), conducta desorganizada o catatónica (acciones o movimientos inusuales o inadecuados) y síntomas negativos (disminución de la motivación o de ciertas conductas habituales en las personas sanas). En los criterios recientes descritos en el DSM-5 RT, se requiere que al menos uno de los dos síntomas presentes sea delirios, alucinaciones o desorganización y los síntomas deben causar deterioro funcional y persistir durante 6 meses, bien en su fase activa o bien de manera residual.

Los síntomas positivos son experiencias extrañas o fenómenos no habitualmente presentes en las personas que consideramos normales y que representan las alteraciones en la percepción de la realidad definidas por Schneider  como "síntomas de primer rango".

Trastornos del pensamiento                                                                                          Inserción del pensamiento

                                                                                                                                                   Difusión del pensamiento

                                                                                                                                                   Eco del pensamiento

                                                                                                                                                   Robo del pensamiento

Trastornos perceptivos                                                                                                     Audiciones auditivas en tercera persona

                                                                                                                                                   Audiciones auditivas en segunda persona

                                                                                                                                                   Imperativas

Ideas delirantes                                                                                                                   Delirios de control

                                                                                                                                                   Delirios de referencia

                                                                                                                                                   Delirios paranoides

                                                                                                                                                   Delirios de influencia corporal

Síntomas de primer rango de la esquizofrenia según Kurt Schneider

  • El paciente oye voces que sonorizan sus pensamientos

  • El paciente oye voces que discuten sobre él 

  • El paciente oye voces que describen lo que está haciendo o va a hacer

  • El paciente da un significado especial o altamente personalizado a una percepción apropiada y normal

  • El paciente experimenta sensaciones corporales que interpreta que se originan fuera de él (pasividad somática)

  • El paciente experimenta cómo sus propios pensamientos ocurren dentro de su mente debido a una fuerza extraña (inserción del pensamiento)

  • El paciente experimenta que algo o alguien le roba sus pensamientos (robo del pensamiento)

  • El paciente cree que otros pueden oír sus pensamientos sin que él lo pueda controlar (difusión o sintonización del pensamiento)

  • El paciente cree que sus emociones e impulsos son impuestos y controlados por otros . El paciente cree que sus deseos son controlados por otros . El paciente cree que su actividad motora es controlada e impuesta por otros 
     

Respecto a los síntomas negativos, existe consenso sobre la inclusión de cinco características: afecto aplanado, alogia, asocialidad, anhedonia y abulia. Dichos síntomas se califican como negativos porque indican ausencia o déficit en experiencias que normalmente están presentes en las personas sanas. 

   Aplanamiento o embotamiento                                                                                                      Expresión facial sin cambios

                                                                                                                                                                         Descenso de los movimientos espontáneos

Afectivo (atimia)                                                                                                                                        Ausencia de gesticulación expresiva

                                                                                                                                                                         Ausencia de inflexiones verbales

Alogia                                                                                                                                                             Pobreza del lenguaje

                                                                                                                                                                          Pobreza del contenido del lenguaje

                                                                                                                                                                         Aumento de la latencia del lenguaje

Abulia (apatía)                                                                                                                                            Pobreza de autocuidado e higiene

                                                                                                                                                                         Falta de constancia en las tareas

                                                                                                                                                                         Falta de energía

Anhedomia (asocialidad)                                                                                                                      Falta de intereses recreativos y de ocio

                                                                                                                                                                         Falta de interés por el sexo

                                                                                                                                                                         Incapacidad para sentir intimidad

                                                                                                                                                                         Incapacidad para hacer amistades

El afecto aplanado o embotado se refiere al descenso o reducción de la expresividad emocional, incluyendo el rango y la intensidad de la expresión facial, vocal y no verbal. La alogia, o pobreza del lenguaje, es la reducción de la producción o fluidez verbal.

 

La asocialidad implica disminución del interés, motivación o deseo de relacionarse con las demás personas y fácilmente se manifiesta conductualmente en forma de falta de relaciones significativas con amigos o familiares. La anhedonia es el descenso en la capacidad de experimentar placer en actividades que normalmente son agradables. La investigación reciente distingue entre placer actual o consumatorio (p. ej., disfrutar de un trozo de pastel) y placer anticipatorio (p. ej., anticipar un delicioso trozo de pastel para el postre). En la esquizofrenia, parece que el placer consumatorio se mantiene intacto, pero no así la anticipación de futuras experiencias placenteras. 

Finalmente, la abulia es un déficit en la capacidad para iniciar conductas dirigidas a un fin o persistir en ellas. Estudios con análisis factorial han indicado que los cinco síntomas negativos pueden explicarse de manera más simple mediante dos factores: 1) disminución de la expresión, que incluye los síntomas de afectividad aplanada y alogia; 2) disminución de la motivación y del placer, que incluye los síntomas de abulia, anhedonia y asocialidad (Blanchard, Kring, Horan y Gur, 2011; Kring, Gur, Blanchard, Horan y Reise, 2013). De hecho, en la descripción que se hace en el DSM-5 de los síntomas negativos se atiende a esta diferenciación, por cuanto se componen de afectividad y abulia/asocialidad disminuidas.

 

Aproximadamente el 15-20% de las personas con esquizofrenia presentan síntomas negativos que persisten durante los periodos de estabilidad clínica y se mantienen estables ante los tratamientos farmacológicos actuales. Además, los síntomas negativos se asocian con pobre funcionamiento en diversos ámbitos, por lo que las intervenciones destinadas a combatir dichos síntomas pueden considerarse prioritarias. Los síntomas negativos interactúan hasta el punto de que es difícil establecer dónde están los límites entre uno y otro; así, la incapacidad para experimentar emociones o afectividad aplanada reduce las experiencias placenteras o reforzantes; la reducción de experiencias reforzantes podría reducir directamente la motivación y el interés; y la falta de motivación e interés seguramente conduce sucesivamente al autoabandono, al aislamiento social, a la falta de higiene, a la pobreza, etc. 


1.3. Las dimensiones de la psicosis esquizofrénica 


Desde la introducción del concepto de esquizofrenia hace más de un siglo, su heterogeneidad ha sido 
explicada mediante subtipos clínicos: hebefrénico (o desorganizado), catatónico, paranoide y simple (o indiferenciado). A pesar de la baja fiabilidad debida a la gran comorbilidad de los subtipos y a la presencia de factores etiológicos comunes, de la baja estabilidad en el tiempo, del limitado valor pronóstico de dichos subtipos y de los resultados negativos derivados de los análisis de cluster u otros procedimientos taxonómicos, se han mantenido por mera tradición clínica, incluso a sabiendas de que, con excepción de los subtipos paranoide e indiferenciado, las otras dos formas rara vez se diagnostican.

 

La esquizofrenia no representa un constructo de existencia real en la naturaleza, sino que se ha configurado a partir de una mezcla de síntomas que van desde los extremos de las psicosis afectivas (trastorno bipolar y depresión mayor) al trastorno de personalidad esquizotípica; de ahí la necesidad de introducir el síndrome intermedio del trastorno esquizoafectivo para clasificar aquellos casos que comparten características. Además, el solapamiento de los genes candidatos y los endofenotipos encontrados en la esquizofrenia, en el trastorno esquizoafectivo, en el trastorno depresivo mayor y en el trastorno bipolar, incluyendo las anomalías fisiológicas o electrofisiológicas, los déficit neuropsicológicos y las alteraciones bioquímicas, parece reflejar componentes o factores causales comunes. En términos globales, diversos estudios indican que, comparativamente con las personas que reciben el diagnóstico de esquizofrenia, quienes son diagnosticados con trastorno bipolar presentan un patrón de déficit neuropsicológicos similar, aunque menos grave. Por ello, algunos autores han sostenido la existencia de un síndrome unitario de la psicosis (Crow, 1995), mientras que otros se han posicionado a favor de un modelo de cinco factores o constructos diagnósticos: síntomas positivos, síntomas negativos, desorganización cognitiva, manía y depresión (Van Os y Kapur, 2009). En ambos casos, la esquizofrenia vendría diferenciada de otras formas de psicosis afectiva por la mayor intensidad de los síntomas positivos, negativos y cognitivos. 

Ambos planteamientos pueden no ser excluyentes, según se ha revelado en alguna investigación que demuestra la existencia de un modelo bifactorial, en donde un factor general independiente de psicosis coexiste con factores específicos no correlacionados u ortogonales que aportan información no redundante con la dimensión general (Reininghaus, Priebe y Bentall, 2013). De este modo, podría llevarse a cabo una toma de decisiones jerárquica, determinando en primer lugar si una persona presenta características de un trastorno psicótico (frente a otros trastornos) y, en un segundo paso, estableciendo si las dimensiones específicas de síntomas positivos, síntomas negativos, desorganización cognitiva, manía y depresión, pueden ser indicadores para un diagnóstico específico. Por ejemplo, altas puntuaciones en las dimensiones de síntomas positivos, síntomas negativos y desorganización determinarían la probabilidad de que una persona recibiera el diagnóstico de esquizofrenia, mientras que altos niveles en síntomas positivos y en manía permitirían establecer el diagnóstico de trastorno bipolar (Van Os, 2009; Van Os y Kapur, 2009). Obviamente, este planteamiento requiere ser complementado con datos biológicos, psicológicos y ambientales que permitan predecir de manera diferencial las dimensiones generales y específicas para fortalecer su utilidad como entidades taxonómicas de psicosis. 


Los trastornos del espectro esquizofrénico 


Gran parte de los síndromes clínicos que actualmente se incluyen dentro de este amplio concepto del "espectro esquizofrénico" son el resultado de numerosas propuestas hechas por clínicos en los últimos 150 años con el fin de identificar formas breves o atípicas de psicosis. Entre los síndromes predecesores de lo que hoy se denomina espectro esquizofrénico figura el concepto de "desorganización" propuesto por Morel en el siglo xIx o la "bouffée délirante" sugerida por Magnan también en aquella época y retomada en el siglo xx por Henry Ey y Pierre Pichot en Francia; la "psicosis de ansiedad" de Karl Wernicke a comienzos del siglo XX; la "psicosis cicloide" sucesivamente utilizada por Kleist, Leonhard y Perris; los "estados reactives" de Jaspers; las "psicosis psicógenas" inicialmente propuestas por Wimmer y más tarde retomadas por Strómgren; las "psicosis atípícas" de Mitsuda; los "estados esquizofreniformes" de Langfeldt; y las "psicosis emocionales esquizofreniformes" de Staehelin. Tal variedad de propuestas clasificatorias fueron la base para la elaboración de lossíndromes de la clasificación DSM 5 (Asociación estadounidense de Psiquiatría, 2013) y de la CIE-10.


Trastorno psicótico breve 


En el DSM-IV y manteniéndose en el actual DSM-5 RT, la psicosis reactiva breve es catalogada como una nueva categoría denominada trastorno psicótico breve (TPB) (en la CIE-10 esta condición es clasificada como trastorno psicótico agudo y transitorio). El trastorno se subdivide en tres subtipos: 1) con marcado/s estresor/es (como la muerte o infidelidad de la pareja o la pérdida de un trabajo), correspondiente a la definición de psicosis reactiva breve; 2) sin marcado/s estresor/es; y 3) con origen en el postparto. El TPB constituye así una de las dos formas de esquizofrenia de corta duración, junto con el trastorno esquizofreniforme, e implica la aparición repentina de síntomas positivos, desorganizados o catatónicos, con una duración de más de un día y menos de un mes, frecuentemente asociado a una vuelta al nivel premórbido de funcionamiento y buen pronóstico. El TPB implica, por tanto, un desarrollo repentino de síntomas psicóticos que raramente duran más allá de unos pocos días. Típicamente, estos episodios brotan a partir de un evento extremadamente estresante y, una vez que remiten los síntomas psicóticos, 

 

raramente reaparecen. La asunción de esta presencia de eventos precipitantes ha sido objeto de crítica, pues de otro modo se describiría una condición bastante diferente, quizás una psicosis cíclica. El TPB es poco frecuente y no suele ser un diagnóstico habitual en ámbitos clínicos, como se deduce de los estudios realizados en diferentes países desarrollados desde 1996 (Jorgensen, Bennedsen, Christensen y Hyllested,) con porcentajes en torno al 33% de TPB en pacientes diagnosticados con un trastorno psicótico agudo y transitorio desde la CIE-10 que fueron objeto de seguimiento.

 

Quizás una de las investigaciones llevadas a cabo que más datos aporta sobre el TPB sea el Estudio Cavan-Monaghan de primeros episodios de psicosis (CAMFEPS) (Baldwin et al., 2005). Realizado en sendos condados rurales fronterizos de Irlanda sobre una población étnicamente homogénea de unos 100.000 habitantes, se detectaron 372 casos de primer episodio psicótico entre los años 1995 y 2008, de los cuales 20 (un 5,4%) recibieron un diagnóstico de TPB siguiendo el DSM-IV. Con respecto a la presentación clínica del trastorno y analizando los siete ítems de síntomas positivos de la Escala de síndromes positivo y negativo de la esquizofrenia (PANNS, por sus siglas en inglés) (Kay, Opler y Fiszbein, 1987), las personas diagnosticadas con TPB mostraron puntuaciones positivas de la PANSS significativamente más bajas que para otros diagnósticos del espectro. Estos autores analizaron también la estabilidad diagnóstica de 10 casos con un seguimientos a los 6 años y solo 2 pacientes (20%) mantuvieron el mismo diagnóstico de TPB, transitando el resto a otros diagnósticos como sigue: 2 a esquizofrenia, 1 a trastorno esquizoafectivo, 2 a trastorno bipolar, 2 a trastorno depresivo mayor con rasgos psicóticos y 1 a trastorno delirante. El TPB parece, por tanto, distar mucho de tener una incidencia benigna, puesto que suele ser precursor de una transición a largo plazo a trastornos psicóticos graves, dada la diversidad de diagnósticos hacia los que suele evolucionar, no solo esquizofrenia, sino también a otros trastornos del espectro. Independientemente de estas consideraciones teóricas, está claro que desde un punto de vista clínico el TPB puede agravarse, con lo que su aparición debe ser seguida de una intervención sostenida. Otra cuestión investigada es la validez del diagnóstico, fundamentalmente por su posible solapamiento con el trastorno psicótico delirante predominantemente agudo. Los estudios de comorbilidad arrojan porcentajes de concordancia para ambos trastornos de entre un 13% (Mojtbai, 2005) y un 62% (Marneros y Pillmann, 2004), aunque se subraya que algunos casos presentaban un modo diferente de aparición o excedían el criterio de duración, por lo que se llega a la conclusión de que habría un solapamiento moderado entre ambos diagnósticos. Del mismo modo, la investigación sobre el trastorno borderline indica que las personas con este trastorno de la personalidad cumplirían también los criterios DSM para al menos un trastorno del eje 1. Zanarini y su equipo (1998) va más allá y concluye que si se cumplen los criterios para un trastorno psicótico, será para el TPB, postulando además que la incidencia de un estresor severo puede fácilmente alterar la disminución de la sintomatología del trastorno borderline, resultando en un episodio psicótico breve. El reto, por tanto, consistirá en clarificar la posible extensión de los hallazgos de la esquizofrenia, diagnóstico psicótico más ampliamente investigado, esto es, si estos hallazgos pueden generalizarse también al TPB y a los estados mentales de riesgo. 


Trastorno esquizofreniforme 

 

El trastorno esquizofreniforme (TEF) es otra de las categorías diagnósticas utilizadas cuando el trastorno con rasgos psicóticos no cumple los criterios para esquizofrenia, trastorno paranoide o trastorno del estado de ánimo (Asociación estadounidense de Psiquiatría, 2000, 2013). En particular, el TEF es idéntico a la esquizofrenia, excepto que no cumple el criterio de duración; así, una psicosis que se manifiesta con síntomas similares a los de la esquizofrenia, pero con una duración de 1 a 6 meses, se denominará esquizofreniforme.

 

Si persistiese más allá de 6 meses, el diagnóstico se cambiaría al de esquizofrenia. De este modo, este diagnóstico es utilizado frecuentemente como un preludio del diagnóstico de esquizofrenia cuando el paciente acude a tratamiento al inicio del trastorno. Algunos individuos con este trastorno, sin embargo, se recuperarán completamente y no sufrirán posteriores episodios psicóticos. Dos subtipos de TEF han sido especificados en el DSM de acuerdo con la presencia o ausencia de buenas características de pronóstico, como son el inicio rápido, confusión o perplejidad, buen funcionamiento premórbido y ausencia de embotamiento o aplanamiento afectivo. Si se revisan los conceptos de esquizofrenia y trastornos relacionados entre la CIE-10 y el DSM, quizás la mayor diferencia se dé en la categoría de trastorno psicótico agudo y transitorio de la CIE-10, que se solapa con los diagnósticos de trastorno psicótico breve y TEF del DSM. Además, en la CIE-10, si el trastorno persiste más de 1 mes con síntomas psicóticos, se clasifica como esquizofrenia, mientras que el DSM lo clasifica como TEF y solo se reclasifica como esquizofrenia si dura más de 6 meses. Existe poco soporte para el TEF como una entidad diagnóstica claramente separada o como un subtipo de esquizofrenia o trastorno afectivo. La utilidad clínica del diagnóstico es limitada, puesto que identifica un grupo heterogéneo de pacientes con esquizofrenia, trastorno esquizoafectivo y trastorno afectivo atípico de nueva aparición y solo un pequeño subgrupo con una psicosis no afectiva moderada, siendo rediagnosticado un sustancial número de pacientes durante el seguimiento como pacientes con esquizofrenia. En este sentido, se ha sugerido que los pacientes que cumplen los criterios del TEF deberían, en su lugar, ser diagnosticados como pacientes con trastorno psicótico no especificado hasta que se dispusiese de información clínica adicional (por ejemplo, el curso del trastorno). Además, la demostración de una defensa antioxidante deficitaria y mayor nivel de peroxidación lipídica en plasma en pacientes con TEF no medicados en comparación con controles normales guarda parecido con los hallazgos en pacientes no medicados con primer episodio de esquizofrenia (Mahadik, Mukherjee, Scheffer, Correnti y Mahadik, 1998) De manera similar, se han encontrado mayores niveles del receptor soluble de inteleucina 2 (RsIL-2) en el sérum de pacientes, tanto con esquizofrenia como con TEF, en comparación con controles normales, siendo estas diferencias muy significativas desde el punto de vista estadístico, lo que implica la existencia de mecanismos inmunológicos similares en ambos trastornos (Gaughran et al., 1998).

 

Históricamente se han realizado diferentes propuestas para designar los trastornos psicóticos transitorios que no son considerados ni esquizofrénicos ni afectivos, cuya incidencia parece ser más frecuente en los países desarrollados que en otras partes del mundo. Así, el concepto de psicosis esquizofreniforme fue descrito por Langfeldt (1939), quien diferenciaba entre dos grupos de psicosis que habitualmente eran diagnosticadas como esquizofrenia: un grupo con pobre pronóstico, etiquetado como "verdadera" esquizofrenia o "procesual" y un grupo con buen pronóstico, etiquetado como psicosis esquizofreniforme o "reactiva", de carácter más benigno. Este grupo escandinavo consideró entonces los siguientes factores como indicadores de buen pronóstico: un buen ajuste premórbido de la personalidad, la presencia de factores precipitantes identificables, inicio súbito, la presencia entre otra sintomatología esquizofrénica o alteración del estado de ánimo, déficit de conciencia y embotamiento afectivo. Desde entonces, se han realizado esfuerzos por conseguir una diferenciación objetiva entre esquizofrenia procesual y psicosis esquizofreniforme, pero no hay evidencia de que los dos tipos sean de naturaleza cualitativamente diferente. Así, por ejemplo, los propios estudios de reclasificación de los 100 casos de Langfeldt diagnosticados con TEF, han constatado que la mayoría de estos pacientes derivaba hacia trastornos afectivos con síntomas psicóticos; a esto se añade la relación familiar significativa encontrada entre pacientes diagnosticados con TEF, esquizofrenia y trastorno esquizoafectivo (Kendler, Gruenberg y Strauss, 1981). 

 

Cabe señalar, finalmente, que el TEF es una de las categorías de psicosis agudas más ampliamente utilizadas, con porcentajes de prevalencia en torno a un 40% en muestras clínicas de pacientes con trastorno psicótico agudo y transitorio o estados persecutorios agudos; siendo, además, una categoría ampliamente utilizada en los estudios sobre psicosis no tratada (Duration of Untreated Psychosis, DUP). 


Trastorno esquizoafectivo 


En los casos en los que la inestabilidad afectiva es un rasgo central de la esquizofrenia, se utiliza la denominación de trastorno esquizoafectivo (TEA), tratándose por tanto de un diagnóstico en el que elementos de la esquizofrenia y de los trastornos afectivos se observan en el mismo individuo. De este modo, aún no está claro si el TEA es una condición distinta o simplemente un subtipo de esquizofrenia y, tal y como se define actualmente la esquizofrenia, es difícil de distinguir de otras condiciones como el TEA. Los pacientes con TEA no cumplen los criterios ni de esquizofrenia ni de un trastorno afectivo con síntomas psicóticos, pero presentan características de ambos, constituyendo una especie de "híbrido" cuyo curso es típicamente crónico y cuyo pronóstico es mejor que el de la esquizofrenia y peor que el de un trastorno afectivo. Y es que, a pesar de los avances en el diagnóstico de los trastornos mentales, todavía no están claros los límites diagnósticos de la esquizofrenia. Más aún, los límites entre la esquizofrenia y los trastornos afectivos son difusos, pues muchas personas que cumplen los criterios para la esquizofrenia muestran signos claros de depresión o tendencias maníacas. Además, estos síntomas afectivos están a veces presentes antes del inicio del trastorno y ocurren frecuentemente en combinación con síntomas psicóticos claros. Desde los primeros intentos de clasificación no ha habido época en que no hubiera controversia sobre la naturaleza de la esquizofrenia. Sin embargo, en ciertos periodos se ha aceptado algún tipo de ortodoxia. Una de ellas estaba basada en las enseñanzas de Griesinger (1861), quien afirmaba que solo lo que ahora conocemos como trastornos afectivos y esquizoafectivos constituirían un proceso psicopatológico primario, mientras que los déficit derivados de la esquizofrenia crónica aparecerían de manera secundaria, únicamente tras episodios afectivos tempranos.

 

Siguiendo la clasificación CIE-10, el TEA se diagnostica cuando se presentan de manera simultánea síntomas afectivos definidos y síntomas esquizofrénicos, o con pocos días entre ellos en el mismo periodo. El diagnóstico se fundamenta, por tanto, en el equilibrio entre el número, la severidad y la duración de los síntomas esquizofrénicos y afectivos. Además, el trastorno se subdivide en los subtipos maníaco, depresivo y mixto; dos subtipos más pueden ser especificados en función del desarrollo longitudinal del trastorno, dependiendo de si los síntomas psicóticos persisten o no tras los síntomas afectivos. Una de las razones por las que el DSM-III (Asociación estadounidense de Psiquiatría, 1980) resultó muy innovador fue por la inclusión de criterios específicos y explícitos para el TEA. La definición del TEA ha sido modificada desde el DSM-III al DSM-III-R y de nuevo desde el DSM-III-R al DSM-IV.

 

La definición actual del TEA en el DSM 5 requiere además la presencia de rasgos esquizofrénicos típicos (alucinaciones o delirios) durante al menos dos semanas en ausencia de signos afectivos claros y una importante proporción del trastorno debe estar caracterizada por la presencia de rasgos afectivos. Los dos subtipos que se especifican en esta clasificación son el subtipo depresivo (si la alteración del estado de ánimo incluye solo episodios depresivos) y el subtipo bipolar (los síntomas del trastorno incluyen un episodio maníaco o un episodio mixto), siendo el TEA de tipo depresivo el que suele tener un curso más favorable. 

 

La condición del síndrome depresivo y el fenotipo psicótico de la esquizofrenia ha sido definida de maneras diversas a lo largo de los años en función de diferentes esquemas diagnósticos. Desde los criterios diagnósticos establecidos en el DSM-IV, la distinción entre esquizofrenia, TEA y psicosis afectivas está determinada por el relativo predominio y temporal solapamiento de síntomas psicóticos (alucinaciones y delirios) y síntomas afectivos (estado de ánimo elevado o deprimido). Conceptualmente, por tanto, en el TEA deben coincidir el síndrome depresivo y la manifestación psicótica durante al menos una parte del desarrollo del trastorno. Dada la dificultad de aplicar esta regla de manera precisa, se ha hecho necesario identificar otras características. Así, por ejemplo, el TEA, en su conceptualización actual, presenta características clínicas diferenciales con la esquizofrenia, las psicosis afectivas y otras psicosis transitorias. El déficit cognitivo parece relacionarse más con la recurrencia de los episodios psicóticos que pueden acompañar a los trastornos afectivos; en la esquizofrenia, en cambio, el déficit cognitivo es más notorio y está presente incluso antes de la aparición del trastorno. De este modo, el TEA mantendría su carácter diferencial de la esquizofrenia por la alteración cognitiva, la desorganización del lenguaje y la comprensión de la realidad (figura 1.2). Por otro lado, técnicamente el límite entre el TEA y la depresión secundaria en pacientes con esquizofrenia residual ha variado; el diagnóstico del TEA se diferenciaría de la depresión postpsicótica en que los episodios de depresión secundaria también pueden ocurrir en el curso del TEA. No obstante, el TEA aún sigue siendo una categoría diagnóstica poco satisfactoria, con poca validez predictiva y poca estabilidad longitudinal (Hollis, 2000). 

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Figura 1.2. Curso del déficit cognitivo de trastornos afectivos, trastorno esquizoafectivo y esquizofrenia. 

Se postula que el rango de trastornos del espectro esquizofrénico, incluido el TEA, constituiría expresiones diferentes de los mismos factores etiológicos. Mediante el uso de técnicas genéticas cuantitativas, fundamentalmente con muestras amplias de gemelos, los investigadores han demostrado la existencia de un solapamiento significativo en los genes que contribuyen a la esquizofrenia y al TEA (Cardno, Rijsdijk, Sham, Murray y McGuffin, 2002). Por otro lado, los estudios de asociación entre complicaciones preperinatales y TEA indican que estos pacientes presentan significativamente más complicaciones perinatales (p. ej., menor índice de masa corporal y bajo peso al nacer) que grupos con otros diagnósticos o controles normales) y de manera similar a lo que ocurre en pacientes con esquizofrenia (Rosso et al., 2000). Otro hallazgo importante es la encontrada disminución en la densidad de las neuronas GABA en pacientes con TEA (Benes, McSparren, Bird, SanGiovanni y Vincent, 1991). Dado que los pacientes con TEA son altamente vulnerables a la inestabilidad afectiva y que pueden tener recaídas de episodio psicótico o estados de ánimo depresivos, el objetivo del tratamiento farmacológico suele incluir la prevención de episodios afectivos y/o episodios psicóticos. Los pacientes que presentan esta combinación de síntomas frecuentemente se benefician de la utilización de un fármaco estabilizador del ánimo (litio, carmabazepina, etc.) combinado con antipsicóticos. Concretamente, el litio ha sido extensamente estudiado para una amplia variedad de condiciones cónicas, demostrando ser altamente eficaz en la prevención de episodios maníacos y depresivos en los TEA (Hulisz y Fischer, 2004), aunque, en general, son pacientes menos beneficiados por el uso del litio que los pacientes con trastorno bipolar. 


Trastorno delirante 


Al igual que ocurre con la esquizofrenia paranoide, el rasgo primario del trastorno delirante (TD) es la existencia de una o más ideas delirantes no extrañas y persistentes (o bien un delirio persistente no extraño o un conjunto de delirios relacionados) y solo se diagnostica en ausencia de causa orgánica identificable u otro trastorno mental (p. ej., esquizofrenia, trastorno esquizofreniforme, trastorno afectivo) (Asociación estadounidense de Psiquiatría, 2013). Eso implica que alucinaciones visuales o auditivas, el habla o el comportamiento desorganizado y los síntomas negativos característicos de algunos pacientes con esquizofrenia, no estarían presentes en el TD.

 

El delirio presente en este trastorno como síntoma patognomónico puede tener cualquier contenido, siendo los principales: 1) erotomaníaco, en el cual la persona cree ser amada por alguien, normalmente alguien relevante a quien en realidad no conoce; 2) grandiosidad, o creencia de que posee alguna característica especial; 3) celotipia, la persona está convencida de que su pareja o amante le es infiel; 4) persecutorio (el más frecuente), creencia de que existe una conspiración contra él; y 5) somático, o creencia de que tiene algún problema o enfermedad física importante.

 

De esta manera, el TD puede ser subdividido en función del contenido delirante predominante (la clasificación DSM especifica 7 subtipos de esta condición). Respecto a su ubicación en las clasificaciones diagnósticas al uso y teniendo en cuenta la duración como criterio de división de los trastornos psicóticos atípicos, el TD encajaría en el subgrupo de los llamados trastornos delirantes crónicos persistentes (en contraposición al subgrupo de los trastornos psicóticos agudos y transitorios). El trastorno delirante persistente de la CIE-10 es denominado trastorno delirante en el DSM-IV, manteniéndose esta denominación en la última versión DSM-5. Ambos presentan similares criterios diagnósticos, excepto por la duración requerida del trastorno, que es de 3 meses en la CIE-10 y de solo 1 mes en el DSM. De este modo, si la psicosis aguda y transitoria presenta rasgos 

psicóticos y aparecen delirios no extraños, la APA lo clasificará como un TD después de 1 mes, mientras que CIE-10 lo clasificará como trastorno delirante persistente solo tras una duración de 3 meses.

 

El término "paranoide" utilizado en el DSM-II para designar este tipo de trastorno cambió a trastorno "delirante" en la revisión posterior, manteniéndose esta categoría hasta la actualidad. Mientras que el diagnóstico de trastorno paranoide puede solo ser aplicado a aquellas personas con delirios de persecución o celotípicos, los criterios de inclusión para el TD son mucho más amplios, al requerirse la presencia de uno o más delirios "no bizarros" (no esquizofrénicos), sin más especificación. El DSM-III-R introdujo, además del cambio de nombre, otros dos cambios importantes en los criterios del TD que se han mantenido en las versiones posteriores. Primero, el incremento de la duración mínima requerida para el trastorno, desde 1 semana a 1 mes y, en segundo lugar, la no exclusión de alucinaciones táctiles u olfatorias entre los síntomas psicóticos si estas guardan relación con la temática delirante, y siempre y cuando no perseveren más allá de unas pocas horas. En cualquier caso, los rasgos clínicos que permiten el diagnóstico diferencial del TD frente a otros trastornos psicóticos de inicio tardío son la ausencia de delirios extraños y una pobre respuesta a los antipsicóticos. Sin embargo, existe una enorme variabilidad entre países en el número y naturaleza de los trastornos psicóticos persistentes o TD que no son considerados ni esquizofrénicos ni afectivos, destacando en este ámbito, por ejemplo, los conceptos de paranoia y parafrenia, los délíres chroniques de la tradición francesa, así como folie á deux, el síndrome de Capgras, celos delirantes, erotomanía, el síndrome Cotard, el sensitiver Beziehungswahn de Kretschmer y la más reciente categoría de trastorno esquizotípico (Pull, Cloos y Murthy, 2003). Las semejanzas clínicas entre la esquizofrenia y el TD han llevado a defender una potencialmente común etiología y su inclusión en un mismo espectro, pero una revisión nosológica de los trastornos del espectro esquizofrénico indica que diversos estudios han propuesto (y en algunos casos rechazado) un estatus propio para el TD (Kendler et al., 1981).

 

La evidencia actual derivada de los estudios demográficos, familiares y de seguimiento sugiere que el TD es probablemente distinto de la esquizofrenia y de los trastornos afectivos (aunque puedan aparecer trastornos afectivos comórbidamente). Por un lado, las personas con TD no parecen tener un riesgo familiar incrementado para los trastornos del espectro esquizofrénico, ni viceversa (Kendler et al., 1981); por otro lado, la estabilidad diagnóstica en el tiempo del TD no es tan fuerte como para la de los trastornos psicóticos principales, pues un importante número de pacientes con TD transitan frecuentemente a otros diagnósticos del espectro psicótico, como esquizofrenia, trastorno esquizoafectivo o trastorno depresivo mayor con síntomas psicóticos (Baldwin et al., 2005) Los datos epidemiológicos del TD indican que presenta baja prevalencia y su debut se produce frecuentemente en la adultez media o tardía, estando el inicio tardío más asociado con el tipo persecutorio y el inicio temprano con el tipo somático (Yamada, Nakajima y Noguchi, 1998).

 

Además, el TD parece ser más común entre inmigrantes o sordos, aunque no está clara la causa del delirio en estos grupos; se especula que las personas con déficit auditivo o que no tienen un buen nivel del idioma del país de destino pueden malinterpretar lo que ocurre alrededor y empezar a creer que están siendo perseguidos. Se ha proporcionado, asimismo, evidencia de la importancia de las experiencias tempranas en el desarrollo del TD en la etapa adulta; Gurian y colaboradores (1992), con una muestra de pacientes israelíes con TD, encontraron una alta prevalencia de refugiados de guerra, personas que habían sobrevivido al holocausto alemán o armenio o habían sido empujados a abandonar su país de origen, lo que les llevó a proponer una relación entre experiencias vitales amenazantes en la infancia y el desarrollo posterior de síntomas delirantes de tipo paranoide en respuesta a un acontecimiento estresante en la vida adulta. Por tanto, la exposición al trauma en la infancia parece ser un factor de riesgo para el posterior desarrollo del TD. 
 

Clasificación de la esquizofrenia y otras psicosis

El concepto histórico de esquizofrenia se remonta a mediados del siglo xix con las obras de Bénedict Morel, Emil Kraepelin y Eugen Bleuler, utilizando el término demencia precoz, y delimitándose posteriormente, dentro de la misma, trastornos como la hebefrenia y la catatonía. Precisamente, debido a las múltiples combinaciones sintomáticas posibles, se ha sugerido que la esquizofrenia consistiría en varios trastornos y no uno solo; por esta razón, Bleuler prefirió utilizar el plural, schizophrenias, para referirse a esta patología cuando acuñó el nombre en 1908.

A pesar de los cambios en su definición, el constructo de las esquizofrenias lleva implícita información útil a 3 niveles (Tandon, 2012): 1) los pacientes diagnosticados con esquizofrenia tienen un verdadero trastorno, ya que experimentan tanto el malestar clínico como el deterioro funcional; 2) el diagnóstico de esquizofrenia sugiere un perfil clinico distintivo, debido a la combinación de síntomas positivos, negativos y cognitivos que la configura, a su evolución característica a largo plazo y al beneficio que suelen obtener estos pacientes de los tratamientos antipsicóticos; y 3) la esquizofrenia satisface los criterios para ser una entidad diagnóstica válida mejor que cualquier otro diagnóstico psiquiátrico. Por otro lado, el concepto de esquizofrenia presenta serias deficiencias: a) no es una entidad patológica simple, sino que están implicados múltiples factores etiológicos y mecanismos patofisiológicos; b) sus manifestaciones clínicas son tan diversas que su extrema variabilidad ha sido considerada por algunos como un rasgo central; y c) sus limites son imprecisos y no está claramente delimitada de otras entidades clínicas.

 

 "Evolución de los criterios diagnósticos en los sistemas DSM y CIE").

Clasificación actual: aportaciones del DSM-5

Los principales factores que han influido en el debate sobre la reclasificación de las psicosis del DSM-5 (Asociación estadounidense de Psiquiatría, 2013) provienen de los siguiente ámbitos: 1) el conocimiento del sustrato neurobiológico y la genética de las psicosis; 2) el problema de la superposición de síndromes clínicos que atraviesan la frontera de la tradicional dicotomía de Kraepelin; 3) la alta frecuencia de experiencias y síntomas pseudopsicóticos en la población general, que plantea la discusión categoría versus dimensión en la clasificación; y 4) los intentos internacionales para cambiar el nombre de "esquizofrenia" (fundamentalmente por el estigma que puede suponer para el paciente), la duración requerida de los síntomas (de 6 meses o de 1 mes), la separación de la esquizofrenia del trastorno bipolar o la posible división de la esquizofrenia en sub-síndromes.

De este modo, el DSM-5 aportó referentes a la codificación, clasificación y criterios diagnósticos de los trastornos, en general, y de los trastornos del espectro esquizofrénico, en particular.

Con el fin de potenciar su utilidad clínica y, de este modo, mejorar la habilidad del clínico de cara al diagnóstico de los trastornos de este espectro, se destacan dos aspectos. Por un lado,  está organizada sobre consideraciones del desarrollo, de tal modo que comienza con la descripción de aquellos diagnósticos que se piensa reflejan procesos del desarrollo que se manifiestan en épocas tempranas de la vida; de acuerdo con este  criterio organizador, los trastornos del espectro de la esquizofrenia y otros trastornos psicóticos aparecen al inicio del diagnóstico. Por otro lado, el DSM-5 hizo referencia a algunos hallazgos científicos de investigaciones en genética y neuroimagen, proponiendo de este modo una estructura basada en circuitos neuronales comunes, vulnerabilidad genética y factores ambientales; así, la evidencia científica establecía un espectro psicótico de trastornos claramente relacionados que comparten síntomas, genes implicados y factores de riesgo ambientales y que, posiblemente, compartan los substratos neurológicos.

Se reconoce, por tanto, en esta nueva edición que los límites entre trastornos psicóticos son más difusos que los percibidos originalmente. El DSM-5, en su sección II, de criterios diagnósticos y códigos denomina el Espectro de la esquizofrenia y otros trastornos psicóticos, que incluye esquizofrenia, otros trastornos psicóticos y trastorno (de la personalidad) esquizotípico. Todos ellos se definen por anomalías en uno o más de los siguientes campos: delirios, alucinaciones, pensamiento (y lenguaje) desorganizados, conducta motora anómala o desorganizada (incluye la catatonia) y síntomas negativos.

Este grupo de trastornos se organiza ahora en función de un gradiente de psicopatología, de tal modo que se dan orientaciones a los clínicos de cara al diagnóstico, debiendo seguir estos pasos: primero, deberían considerar las condiciones que no cumplen todos los criterios diagnósticos para un trastorno psicótico o que se limitan a un campo de psicopatología; en segundo lugar, se deben considerar las condiciones limitadas en el tiempo; finalmente, el diagnóstico de un trastorno del espectro de la esquizofrenia requiere la exclusión de otras condiciones que pueden derivar hacia psicosis.

RESUMEN: LIMITACIONES DE LAS INVESTIGACIONES EXISTENTES Y AUMENTO DEL INTERÉS DE LA INVESTIGACIÓN

La esquizofrenia se ha considerado durante mucho tiempo como un conjunto de trastornos psicóticos. Se han propuesto y descartado varios métodos de subtipificación a lo largo del tiempo. Mientras tanto, se han reconocido al menos tres subtipos funcionales como cuadros separados y distintos: la depresión psicótica, el trastorno delirante y la manía bipolar I. Aun así, estos tres cuadros suelen eti­quetarse erróneamente como esquizofrenia cuando la im­precisión de la psicosis del paciente y el escaso tiempo de evaluación se combinan para dificultar la subtipificación específica. Cada uno de los tres parece tener una afección habitualmente comórbida, mientras que otras dos psico­sis más novedosas también pueden tener determinantes comórbidos (esquizofrenia obsesivo-compulsiva y psicosis de pánico). Además, hay psicosis asociadas al consumo de sustancias y a las enfermedades y tratamientos médicos.

Por desgracia, solo algunos de estos esquemas diagnós­ticos están plenamente establecidos, y queda mucho por investigar, aunque está claro que las comorbilidades son frecuentes en las psicosis. Sin embargo, pocos estudios genéticos y de neuroimagen han utilizado estas comorbili­dades como marcadores para buscar una fisiopatología di­ferente en la esquizofrenia. Asimismo, aunque las expe­riencias de tipo psicótico se incluyen como marcadores de RUA para la esquizofrenia, los estudios no suelen evaluar los subtipos de ansiedad y depresión, ni asociar estos sín­dromes con el riesgo o la fenomenología de la esquizofre­nia. Los estudios longitudinales que siguen la transforma­ción de los síntomas de no psicóticos a psicosis pueden ser una frontera para una nueva comprensión de la psicopa­tología y los métodos para evitar la evolución psicótica. Por último, el estudio de las comorbilidades ocultas entre los síntomas psicóticos ha despertado un interés clínico creciente. Lo que está puntualmente claro para algunos clínicos es la importancia vital de diagnosticar y tratar esas comorbilidades a la vez que la propia psicosis.

Te invitamos a apreciar los siguientes video que representa gran parte del material estudiado en esta unidad

PRIMERA ACTIVIDAD DE APRENDIZAJE:

De respuesta a las siguientes preguntas e ilústrelas con imágenes que se relacionen. Remita sus actividades al correo: actividades@consejomexicanodeneurociencias.org

¿Qué es la psicósis?

¿Cómo puede influir el entorno para que se presente un evento psicótico?

¿Existen evidencias científicas para considerar una influencia de la genética en eventos psicóticos?

¿Cuáles son las causas subyacentes de la psicosis?

¿Por qué algunos miembros de la población general experimentan alucinaciones, pero mantienen su funcionalidad, mientras que otros entran en el pródromo de la psicosis y otros desa­rrollan una psicosis completa?

TRASTORNOS PSICÓTICOS