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PSICOPATOLOGÍA 
DESCRIPTIVA

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ASPECTOS NEUROBIOLÓGICOS

DE LAS ADICCIONES

INTRODUCCIÓN

Los términos dependencia y adicción a drogas hacen referencia a un síndrome recidivante caracterizado por una conducta compulsiva de búsqueda de drogas con incapacidad del individuo para controlar su consumo y con aparición de un cortejo de síntomas y signos durante la abstinencia.

 

Las conductas adictivas se producen a pesar de conducir hacia una degradación de las esferas sociales y psicológicas o hacia trastornos de la salud del sujeto. Es precisamente este aspecto de búsqueda o necesidad incontrolable (craving) lo que mejor define al proceso de dependencia de drogas. Los otros fenómenos asociados a la adicción como son la tolerancia y el desarrollo de abstinencia física no son exclusivos del consumo de sustancias de abuso, dado que se desencadenan también con el empleo de fármacos no adictivos. Por el contrario, el abuso de drogas altamente adictivas como los psicoestimulantes no acarrea un síndrome de abstinencia expresivo. Por todo ello, si bien el primer paso en el tratamiento de cualquier adicción es la desintoxicación aguda (que supone un logro sencillo con las herramientas farmacológicas actuales), la piedra angular de la deshabituación se centra en la prevención de las recaídas. En el plano teórico este objetivo se puede conseguir mediante un tratamiento dirigido al craving.

 

En el plano práctico el desarrollo de fármacos beneficiosos para el craving se encuentra en fase incipiente y va a requerir un profundo conocimiento de los mecanismos básicos que operan en el cerebro. El propósito de este artículo es revisar los mecanismos neurobiológicos que determinan el desarrollo y mantenimiento de la dependencia de drogas.

La adicción como enfermedad crónica del cerebro

Las evidencias acumuladas en los últimos años permiten afirmar que los trastornos adictivos son enfermedades de curso crónico cuyo origen se asienta en el sistema nervioso central. Mientras el uso inicial de una droga tiene carácter voluntario, el estado adictivo es la consecuencia de cambios agudos cerebrales que se repiten con cada episodio (recaída) de administración de la sustancia y que finalmente conducen a modificaciones que perduran en el tiempo. La interpretación del sujeto adicto como un enfermo crónico aconseja abordar el problema de la adicción como una trastorno que requiere tratamiento prolongado para revertir los cambios cerebrales. Por otra parte, la inducción de un proceso adictivo no depende exclusivamente de la propia sustancia química involucrada, sino también de factores de vulnerabilidad genética y de variables externas ambientales.

Mecanismos neurobiológicos del proceso adictivo: implicación de las rutas de recompensa

Aunque cada droga posee un mecanismo de acción peculiar, todas las sustancias de abuso afectan directa o indirectamente a una vía nerviosa presente en el cerebro que es el sistema de recompensa mesolímbico. Los estudios realizados en animales de laboratorio, que incluyen modelos conductuales, neuroquímicos, neurofisiológicos y moleculares, han localizado los lugares sinápticos y mecanismos de transducción que son diana de las drogas en el cerebro y han detallado las adaptaciones crónicas tras el consumo prolongado. En los seres humanos resulta difícil comprobar los mismos hallazgos, dado que no se dispone de métodos inocuos para evaluar neurotransmisores en regiones concretas del cerebro, y cuando existen utilizan técnicas indirectas con baja resolución anatómica. A pesar de esto los estudios disponibles indican que las áreas cerebrales más sensibles a las drogas son las mismas que en el animal de laboratorio.

Drogas y circuito de recompensa

La mayoría de las drogas adictivas, directa o indirectamente, atacan al sistema de recompensas del cerebro, inundando el circuito con dopamina. La dopamina es un neurotransmisor que se encuentra en las regiones del cerebro que regulan el movimiento, la emoción, la motivación y los sentimientos de placer. Cuando se activa a niveles normales, este sistema recompensa nuestros comportamientos naturales.

Sin embargo, la sobre-estimulación del sistema con drogas produce efectos de euforia, que refuerzan fuertemente el consumo y le “enseñan” al usuario a repetirlo. La mayoría de las drogas adictivas atacan el sistema de recompensas del cerebro, llenándolo de dopamina.

Nuestros cerebros están conectados para garantizar que repitamos las actividades vitales al asociar estas actividades con el placer o la recompensa. Cada vez que se activa este circuito de recompensa, el cerebro nota que está sucediendo algo importante que necesita recordar y nos enseña a hacerlo una y otra vez sin pensar en ello. Debido a que las drogas adictivas estimulan el mismo circuito, aprendemos a abusar de las drogas de la misma manera.

 

 

¿Por qué las drogas son más adictivas que las recompensas naturales?

Algunas drogas adictivas pueden liberar una cantidad de dopamina entre dos y diez veces superior que la que se libera como recompensa por actividades naturales (como comer o mantener una relación sexual).

En algunos casos, y en función de la vía de administración (especialmente si es por inhalación o por vía endovenosa) este efecto ocurre casi de inmediato y además sus efectos se prolongan mas que los de las “gratificaciones naturales”.

Además, se sabe que el mismo tipo de mecanismo implicado en el desarrollo de la tolerancia pueden finalmente conducir a cambios profundos en las neuronas y los circuitos del cerebro, con el potencial de comprometer seriamente la salud del cerebro a largo plazo:

  • Como ejemplo, el glutamato es otro neurotransmisor que influye en el circuito de recompensas y en la capacidad de aprender. Cuando la concentración óptima del glutamato se ve alterada por el abuso de drogas, el cerebro intenta compensar este cambio, lo que puede causar un deterioro de la función cognitiva.

  • Asimismo, el abuso de drogas a largo plazo puede desencadenar adaptaciones en los sistemas de memoria no conscientes o habituales. El condicionamiento es un ejemplo de este tipo de aprendizaje, donde ciertos indicios en el entorno o las rutinas de una persona se asocian con la experiencia de la droga y pueden disparar deseos incontrolables cada vez que la persona está expuesta a estos indicios, aun cuando la droga en sí no está disponible. Este “reflejo” aprendido es extremadamente durable y puede afectar a una persona que alguna vez consumió drogas incluso después de muchos años de abstinencia.

  • La exposición crónica a las drogas adictivas altera la forma en que las estructuras cerebrales críticas interactúanpara controlar e inhibir las conductas relacionadas con el consumo de drogas. Al igual que el abuso continuo puede llevar a la tolerancia o la necesidad de dosis más altas de drogas para producir un efecto, también puede llevar a la adicción, lo que lleva a un petencial adicto a  a buscar y consumir drogas de forma compulsiva. La adicción a las drogas merma el autocontrol y la capacidad de una persona de tomar decisiones acertadas, a la vez que produce impulsos intensos de consumir drogas.

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Fundamentos para la revisión de esta área de conocimiento

Por una parte, estudios recientes han mostrado que el uso repetido de drogas produce cambios en el cerebro que permanecen durante largos períodos y limitan el control voluntario. Esto unido a los nuevos conocimientos sobre el modo en que los factores ambientales, genéticos y evolutivos contribuyen a la adicción, proporcionan una base según los autores como para modificar el abordaje de la prevención y el tratamiento de las drogadicciones.

A lo largo de todo el trabajo, Volkow y Li (dos investigadores norteamericanos del National Institute on Drug Abuse y el  National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism respectivamente) se refieren a la “adicción a drogas”, que definen como un intenso deseo por la droga con una capacidad reducida para controlar el ansia de consumir dicha sustancia, incluso al precio de consecuencias adversas serias. El uso de este término, pretende evitar confusiones con la dependencia física que aparecería en la “dependencia a drogas”, tal y como se define en el DSM.

Las manifestaciones conductuales aberrantes que ocurren durante la adicción han sido entendidas por muchos como “elecciones” del individuo adicto, pero estudios de neuroimagen cerebral recientes han revelado una disrupción subyacente en regiones que son importantes para los procesos de motivación, recompensa y control inhibitorio. Esto plantearía la adicción a las drogas como una enfermedad cerebral, y el comportamiento anormal asociado sería resultado de la disfunción del tejido cerebral. Así, aunque inicialmente la experimentación y el uso recreativo de la droga es voluntario, una vez se establece la adicción este control se ve afectado notablemente. No obstante, no todos los adictos experimentan estos cambios a nivel cerebral lo que plantea la necesidad de más investigación en este campo.

 

Para que se desarrolle la adicción, se requiere la exposición crónica a la sustancia, e implica interacciones complejas entre los factores biológicos y ambientales. Esto quizás explique el porqué unos individuos se vuelven adictos y otros no, y el fracaso de modelos puramente biológicos o puramente ambientales a la hora de intentar comprender estos trastornos.

 

Recientemente se han producido importantes descubrimientos sobre el modo en que las drogas afectan a la expresión genética, a los productos proteicos y a los circuitos neuronales, y sobre cómo dichos factores biológicos pueden afectar al comportamiento humano.

La adicción: un trastorno del desarrollo

Diversas conductas normales durante la adolescencia (etapa en la que suelen iniciarse las adicciones) -como la toma de riesgos, la búsqueda de novedades o la respuesta a la presión del grupo-incrementa la propensión a experimentar con drogas legales e ilegales, lo que pudiera ser un reflejo de un desarrollo incompleto de determinadas áreas cerebrales (por ejemplo, mielinización de algunas regiones del lóbulo frontal), implicadas en los procesos de control ejecutivo y motivación.

 

Además, los estudios indican que la exposición a las drogas durante la adolescencia puede producir efectos funcionales y estructurales diferentes a si la misma exposición se produce en adultos. Por ejemplo, en roedores se ha observado que la exposición a la nicotina en la etapa equivalente a la adolescencia produce un incremento del valor de refuerzo de la nicotina en etapas ulteriores de la vida, amén de múltiples cambios en los receptores celulares. Se requieren más trabajos para determinar si es esta la razón por la que los adolescentes parecen hacerse adictos a la nicotina con menos exposición que los adultos. Igualmente sería interesante conocer si neuroadaptaciones similares ocurren con el uso del alcohol en la adolescencia, que pudieran explicar la mayor vulnerabilidad al alcoholismo en individuos que empezaron a tomar alcohol a una edad temprana.

 

Neurobiología de las drogas de abuso.

Diversos neurotransmisores se han implicado en los efectos de las drogas de abuso (GABA, glutamato, acetilcolina, dopamina, serotonina, o las endorfinas). De estos, la dopamina se ha asociado de forma consistente con el efecto de refuerzo de la mayoría de las drogas de abuso. Estas aumentan las concentraciones de dopamina extracelular en regiones límbicas, incluyendo el núcleo accumbens. Específicamente, dichos efectos de refuerzo parecen deberse a su capacidad para sobrepasar la magnitud y la duración de los incrementos rápidos de dopamina que desencadenan los refuerzos naturales como la comida o el sexo. Dichas diferencias cuantitativas y cualitativas con respecto al incremento de dopamina que las drogas inducen explicarían porqué los refuerzos naturales no conducirían a la adicción.

El efecto sobre la dopamina es directo en algunas drogas (cocaína, anfetamina, éxtasis), mientras que otras sustancias afectan a neurotransmisores implicados en la regulación de la dopamina (nicotina, alcohol, opiáceos o marihuana).

 

Según parece, y a diferencia de lo que se creía hasta ahora, los incrementos de dopamina no se relacionan directamente con la recompensa, sino con la predicción de recompensa y con la “relevancia”. La relevancia se refiere a la capacidad de ciertos estímulos o cambios ambientales para producir una activación o desencadenar un cambio atencional-conductual. La relevancia, que añadida a la recompensa, se aplica a los estímulos aversivos, nuevos e inesperados, afecta a la motivación para buscar la anticipada recompensa y facilita el aprendizaje condicionado. Esto proporciona una perspectiva diferente de las drogas, ya que implica que los incrementos de dopamina inducidos por las drogas motivarán inherentemente la búsqueda de más droga, independientemente de si los efectos de la droga son conscientemente percibidos como placenteros o no. 

 

Los incrementos de dopamina inducidos por las drogas facilitan asimismo el aprendizaje condicionado, de manera que los estímulos neutros que se asocian con la droga quedan condicionados (por ejemplo encuentros con cierta gente, ciertos lugares como discotecas, etc.). Una vez condicionados, pueden por sí mismos aumentar la dopamina y desencadenar el deseo de consumir. Esto puede explicar el riesgo de las personas con una adicción de recaer cuando se exponen a un entorno en el que previamente se ha consumido la droga, y englobaría parte de lo que Ingelmo y cols. han denominado el “contexto drogado” (Ingelmo y cols., 2000).

 

Neurobiología de la adicción a las drogas

La adicción es probablemente el resultado de los cambios neurobiológicos asociados con alteraciones crónicas e intermitentes a niveles suprafisiológicos de los sistemas dopaminérgicos. Volkow y cols. (Volkow y cols) han postulado que las adaptaciones en estos circuitos dopaminérgicos hacen al adicto más sensible a los picos (incrementos rápidos) de dopamina que se producen con las drogas de abuso, y menos sensibles a los incrementos fisiológicos producidos por los refuerzos naturales (comida y sexo). Estas adaptaciones ocurren tanto a nivel de la fisiología celular (alteración de factores de transcripción, que regulan la expresión de determinados genes, algunos en particular implicados en plasticidad de las sinapsis), como a nivel morfológico en los circuitos cerebrales regulados por la dopamina. Por ejemplo, la administración crónica de cocaína o anfetaminas a roedores produce un aumento de la densidad tanto de dendritas como de espinas sinápticas en el núcleo accumbens y en la corteza prefrontal. Este cambio morfológico se cree que facilita un incremento de la valencia motivacional de la droga.

Igualmente, hay cambios a nivel de los neurotransmisores, no sólo para dopamina, sino también para el glutamato, el GABA, la serotonina o los opiáceos. Estos cambios determinan un funcionamiento alterado de determinados circuitos cerebrales, algunos de los cuales están implicados en la asignación de relevancia o el control de la inhibición; alteración que se asocia a conducta compulsiva (corteza orbitofrontal) y desinhibición (circunvolución anterior del cíngulo). Dichas anomalías en estas regiones frontales del cerebro pudieran estar tras la naturaleza compulsiva de la administración de la droga en los adictos o en su incapacidad para controlar las ansias de consumir cuando se encuentran expuestos a la droga. En adictos a cocaína, los estudios de neuroimagen muestran un descenso de la actividad dopaminérgica (estimada por la densidad de receptores D2) en la corteza orbitofrontal y en la región anterior de la circunvolución del cíngulo. La dopamina tiene una función inhibitoria, que al perderse podría redundar en un exceso de actividad en dichas áreas. Asimismo, parecen existir cambios a nivel de circuitos dopaminérgicos mesocorticales.

 

Vulnerabilidad a la adicción

Factores genéticos: Se estima que entre el 40-60% de la vulnerabilidad a la adicción se explica por factores genéticos. Existen datos sobre numerosas regiones cromosómicas asociadas al abuso de drogas pero sólo unos cuantos genes en humanos que presentan un polimorfismo donde la presencia de un alelo bien predispone o protege frente a la adicción entre otras, al alcohol, la nicotina o la codeína. No obstante, la mayoría de los estudios genéticos están pendientes de ser corroborados mediante la replicación de los mismos.

 

Factores ambientales

Se ha asociado la propensión a auto-administrarse drogas el bajo nivel socioeconómico, el apoyo parental pobre y la disponibilidad de la droga. El estrés puede ser un factor común en numerosos factores ambientales que incrementan el riesgo de abusar de drogas, si bien los mecanismos últimos a través de los cuales ejercería el estrés su influencia no se conocen en detalle.

 

Existen algunos datos procedentes de estudios de neuroimagen en animales, donde factores ambientales modifican el cerebro y estos cambios a su vez, alteran las respuestas conductuales a las drogas de abuso. Por ejemplo, en primates el estatus social afecta a la expresión de receptores dopaminérgicos (D2) a nivel cerebral, lo que a su vez modifica la propensión a la auto-administración de cocaína. Así los animales con un rol dominante tienen una alta densidad de receptores D2 y son reacios a administrarse cocaína, y lo contrario en los de rol sumiso. En estudios con animales, se ha demostrado que el incremento de receptores D2 en el núcleo accumbens disminuye marcadamente el consumo de drogas. Este mecanismo se postula como una posible explicación del modo en que los estresores podrían modificar el riesgo de consumir drogas.

 

Comorbilidad con enfermedades mentales: El riesgo de abuso de sustancias y de adicción es mayor en pacientes con enfermedades mentales, lo que probablemente refleja una superposición de factores genéticos, ambientales y neurobiológicos comunes. Es probable no obstante que se den diferentes factores neurobiológicos dependiendo del curso temporal. En algunos casos la adicción a drogas y los trastornos mentales parecen suceder de forma independiente, pero en ocasiones puede ocurrir una dependencia secuencial. Si la dependencia es lo que ocurre primero, esto podría representar que alguno de los cambios neurobiológicos inducidos por el consumo crónico puede predisponer a la dependencia.

TRASTORNOS RELACIONADOS CON SUSTANCIAS Y TRASTORNOS ADICTIVOS

OBJETIVOS

  • Reconocer los diferentes tipos de tóxicos (sustancias minerales, vegetales o animales con efectos estimulantes, depresores, narcóticos o alucinógenos).

  • Diferenciar los signos y síntomas de la intoxicación por tóxicos (afecciones orgánicas y/o multiorgánicas).

  • Reconocer el tratamiento adecuado para cada intoxicación (control de los posibles efectos adic-tivos, morbimortalidad asociada al abuso, dependencia o uso crónico).

INTRODUCCIÓN

Los trastornos relacionados con sustancias abarcan 10 clases de drogas distintas: el alcohol, la cafeína, el cannabis, alucinógenos, inhalantes, opioides, sedantes, hipnóticos y ansiolíticos, los estimulantes (sustancias anfetamínicas, la cocaína y otros estimulantes), el tabaco y otras sustancias.

Estas 10 clases no son radicalmente distintas entre sí. Cualquier droga consumida en exceso provoca una activación directa del sistema de recompensa del cerebro que participa en el refuerzo de los comportamientos y la producción de recuerdos.

La gran mayoría de las sociedades han hecho uso de sustancias químicas, cuya capacidad es la alteración de la función del sistema nervioso, cognitivo y estado de ánimo. Estas sustancias se remontan al Antiguo Egipto, donde hacían uso del opio para la reducción del dolor. En la actualidad algunas drogas tienen un gran interés terapéutico para la disminución del dolor, tratamiento antipsicótico o para trastornos del ánimo.

No encontraremos una gran diferencia con el alcohol, ya que también es una de las drogas más antiguas, y la más empleada por todas las cul-turas. El término alcoholismo data de 1849 por obra de Magnum Huss, y es una palabra que se sigue usando, aunque los términos más correctos serían abuso y dependencia. El alcohol es un gran problema de salud pública en muchos países, ya que suele iniciarse alrededor de los 13 años, e incluso como un hábito normal, dificultando la consideración de excesos como problema clínico. El uso de dicha sustancia facilita las relaciones interpersonales gracias a su desinhibición.

Encontramos otras respuestas psicológicas positivas como el aumento del sentido del humor y el aumento de la autoestima. Esto ocasiona que sea una de las drogas de abuso más importantes. El consumo del alcohol se suele iniciar en la adolescencia, pero los trastornos por dicha sustancia suelen aparecer entre los 20 y 40 años. En exceso, puede llegar a ocasionar coma etílico.

TIPOS DE ABUSO

Clasificaremos los tóxicos según sus efectos sobre el sistema nervioso central (SNC).

Encontraremos drogas depresoras, estimulantes y alucinógenas (Tabla 1 y Recuadro 1).

Consumo de riesgo

El abuso de consumo de tóxicos para nuestro cuerpo puede generar un importante deterioro en la salud de las personas, sobre todo en los adolescentes por su inmadurez orgánica, pudiendo ocasionar episodios de violencia, delincuencia y graves trastornos sociales.

La edad de inicio en el consumo de tóxicos es de 14-15 años, hasta aproximadamente los 30 años, dependiendo del tipo de droga.

Tabla 1. Efectos de las drogas sobre el SNC

Depresoras del Sistema Nervioso Central

Alcohol, sedantes, opioides e hipnóticos

Estimuladoras del Sistema Nervioso Central

Cocaína, nicotina, anfetaminas, xantinas

Perturbadoras del Sistema Nervioso Central

Alucinógenos, derivados del cannabis, drogas de síntesis e inhalantes

Recuadro 1

LAS DROGAS Y SUS EFECTOS

Drogas depresoras

Producen disminución o ralentizan del funcionamiento del sistema nervioso central. Ocasionan una alteración en la concentración. Decrecimiento de los estímulos externos provocando sedación, apatía y descenso de la presión sanguínea.

Drogas estimulantes

Ocasionan una aceleración de la actividad del sistema nervioso central que conlleva euforia, desinhibición, menor control emocional, irritabilidad, agresividad, disminución del sueño, aumento presión arterial y respiratoria. Incluiremos en este grupo la cocaína, anfetaminas, sustancias sintéticas y psicoactivas. Históricamente los estimulantes eran usados para tratamiento del asma, trastornos neurológicos, obesidad y diversas dolencias. Dado su potencial para el abuso y la adicción, el uso médico comenzó a disminuir. Encontraremos su uso para trastornos del sueño como la narcolepsia, hiperactividad con déficit de atención, y para casos de depresión que no han obtenido respuesta a otros tratamientos. Aconsejable para disminuir el apetito como tratamiento a corto plazo.

Los estimulantes tienen la función de aumentar la cantidad de norepinefrina y dopamina en el cerebro. Ocasionando que haya un incremento en la presión arterial, aumento de la glucosa sanguínea y como broncodilatador. Facilita la dificultad respiratoria en pacientes con problemas respiratorios.

El abuso de estas sustancias puede ser muy peligroso. Las dosis altas de algunos estimulantes en cortos periodos, puede ocasionar hostilidad o paranoia. Puede llegar a ocasionar una parada cardíaca.

Las dosis altas de algunos estimulantes en cortos períodos de tiempo pueden ocasionar hostilidad, paranoia y una parada cardio-respiratoria.

Drogas alucinógenas

Son drogas que producen alteraciones en la percepción de la realidad. Ven imágenes, oyen sonidos y sienten sensaciones que para ellos son reales. Algunos producen oscilaciones emocionales, rápidas e intensas.

La función de los alucinógenos es la interrupción de la interacción de las células nerviosas y el neurotransmisor de serotonina. El sistema serotoninérgico está involucrado en el estado anímico, comportamiento social, apetito, digestión, sueño, memoria, deseo y función sexual.

El LSD (dietilamida del ácido lisérgico), es la droga más usada en este tipo de sustancias. Es de las más potentes dentro de este grupo. Con pequeñas cantidades, se consigue un gran efecto que

puede llegar a durar entre 5 y 12 horas dependiendo de la dosis.

La intoxicación por tóxicos ocasiona accidentes de tráfico, violencia doméstica y fallecimientos.

Intoxicación

Es un estado transitorio consecutivo a la ingestión o asimilación de sustancias psicotropas o de alcohol. Produce alteraciones del nivel de conciencia, cognición, percepción, del estado afectivo, del comportamiento y de respuestas fisiológicas o psicológicas.

La intoxicación por sustancias, tanto legales como ilegales, es una de las causas de problemas de salud y mortandad entre los adolescentes y población adulta. Ocasiona entre el 10 al 23% de la mortalidad entre los 15 a 49 años de edad puede atribuirse al consumo de opiáceos.

Los delitos relacionados con el consumo de drogas en Europa se ven aumentados a consecuencia del consumo de cocaína, seguido de an-fetaminas, cannabis, heroína y éxtasis.

La droga que tiene una mayor cantidad de demanda para su desintoxicación es la heroína, seguida del cannabis y cocaína.

Consumo perjudicial (abuso)

Abusar de los tóxicos hace que se cree depen-dencia. Nuestro cuerpo crea tolerancia, y se producen trastornos psicológicos, físicos y sociales.

El inicio suele ocurrir en la adolescencia con alcohol y otros tóxicos como cannabis. Las sustancias más comunes entre los adolescentes suelen ser depresores del sistema nervioso central como: anfetaminas, cocaína, alucinógenos, alcohol y nicotina (tabaco).

Trastorno por consumo de sustancias (dependencia)

Todas las drogas, tanto legales como ilegales, activan el sistema de recompensa del cerebro, produciendo una sensación de placer. Ello ocasiona que esta recompensa quiera ser constante, descuidando sus actividades diarias para poder obtener y consumir su droga.

La gran mayoría de los afectados por estas sustancias desarrollan depresión, trastornos de déficit de atención y trastornos de estrés postraumático. Un estilo de vida estresante y caó-tica, junto con baja autoestima, es común en este tipo de personas.

Hay varias etapas del consumo de drogas que pueden llevar a la adicción. Los jóvenes tienen mavor facilidad para llegar más rápidamente a esta última etapa (adicción).

  • Consumo experimental: se consume para probar sus efectos, un número limitado de veces. Normalmente este consumo se hace en lugares de ocio.

  • Uso regular o social: se continúa con el uso después de haber experimentado. Su consumo se integra en el estilo de vida.

  • Uso nocivo: patrón de uso que causa daño mental o físico.

  • Abuso y dependencia: enfermedades asociadas con consumo de sustancias psicoactivas.

ALCOHOL ETÍLICO (ETANOL)

Etiología

El alcohol se caracteriza por ser una sustancia psicoactiva, depresora del sistema nervioso central y con una gran capacidad de ocasionar dependencia. Aproximadamente 1 g de alcohol aporta al organismo una cantidad de 7,1 kcal, no acompañado de aporte nutritivo.

Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones clínicas varían dependiendo de los niveles sanguíneos. La capacidad de tolerancia al alcohol es un gran factor. El etanol puede ocasionar crisis convulsivas, tanto en epilépticos como en pacientes sin antecedentes de epilepsia por incremento de la actividad beta (Tabla 2).

Intoxicación

La intoxicación etílica es la consecuencia de la ingesta continuada en un período corto de tiempo.

Puede llegar a producir dificultad respiratoria, incremento de la temperatura corporal, aumento de la frecuencia cardíaca y en dosis elevadas puede llegar a ocasionar coma y hasta la muerte.

Tabla 2. Manifestaciones clínicas del alcohol en función de la intensidad del consumo

0,5-1 g/L

Fetor enólico, enrojecimiento facial, vasodilatación, desinhibición, euforia, disartria, ataxia, sensación de mareo con náuseas y vómitos

1-2 g/L

Sensación de mareo más acentuado, aumento del malestar general, discursos incoherentes e incoordinación motora, depresión SNC

2-3 g/L

Letargia, coma etílico, vómitos, broncoaspiración, alteraciones

emocionales y motoras

4 g/L

Somnolencia, estupor o coma, alteraciones emocionales y motoras

>5 g/L

Potencialmente letal, coma profundo con riesgo de apnea, parada cardiorrespiratoria y muerte

La intoxicación etílica puede producir coma etílico. Si la ingesta ha sido muy elevada en pequeños períodos de tiempo, puede llegar a ocasionar la muerte.

Dependencia

Es la necesidad imperiosa de ingerir dicha sustancia sin poder controlar ni el deseo ni la cantidad de la ingesta. Al tener un consumo crónico, el cuerpo necesitará de mayores dosis para poder alcanzar el efecto deseado, teniendo síntomas de abstinencia al interrumpir el consumo. Esta situación se conoce como tolerancia alcohólica.

Síndrome de abstinencia y delirium tremens

El síndrome de abstinencia es un conjunto de síntomas que se sufren cuando se cesa el consumo del tóxico (alcohol). Los síntomas más destacados son la hiperactividad del sistema nervioso autónomo (sudoración, ritmo cardíaco mayor a 100 latidos/minuto), incremento del temblor de las manos, insomnio, náuseas o vómitos, alucinaciones o ilusiones transitorias visuales, táctiles o auditivas. Agitación psicomotora, ansiedad y convulsiones tónico-clónicas generalizadas.

El delirium tremens es la etapa final del síndrome de abstinencia producido por el alcohol.

Puede llegar a provocar la muerte si no es tratado a tiempo. Suele ocurrir en personas con ingestas de 1,8 a 2,4 L de vino, 3,3 a 3,8 L de cerveza, o medio litro de licores con alta graduación diarios y durante meses. En ingestas crónicas de más de 10 años, traumas, intervenciones quirúrgicas recientes, sepsis concomitantes y alteraciones electrolíticas son los factores detonantes.

Han sido hallados factores genéticos que predisponen al desarrollo, incluyendo el gen CCK cholecystokinin y mutaciones del receptor opioide mu.

Síndrome de Wernicke

Se caracteriza por el comienzo agudo de confusión, nistagmo, oftalmoplejía parcial y ataxia.

El síndrome puede remitir con la ingesta de vitamina B, y medidas sintomáticas. Si no es tratado, puede producir la psicosis de Kórsakov.

La encefalopatía de Wernicke es la consecuencia de la ingestión o absorción inadecuada de tiamina, asociada con la ingesta continuada de glucosa. La carga de glucosa a estos pacientes con déficit de tiamina puede desencadenar una encefalopatía de Wernicke.

La circunstancia más común suele ser el alcoholismo grave. El alcohol interfiere en la absorción de tiamina en el tubo digestivo y en su almacenamiento hepático. Otra de las causas de este síndrome son las diálisis periódicas, hiperemesis (náuseas y vómitos), cáncer y sida. En el diagnóstico no encontraremos alteraciones características en el ICR, ni estudios de imágenes encefálicos o electroencefalograma alterado. El diagnóstico siempre será clínico. No obstante, en casos de déficits importantes pueden producirse lesiones que van desde vasodilataciones y petequias hasta pérdida neuronal, gliosis y otros cambios. Estas lesiones se detectan mediante RMNc (aumento de la señal), con más frecuencia en cuerpos mamilares, tálamo, acueducto y núcleo oculomotor adyacente, puente y cerebelo.

Síndrome de Kórsakov

Se produce en el 80% de los pacientes no tratados con encefalopatía de Wernicke. El alcoholismo grave es una causa común de esta psicosis. El síndrome de Kórsakov no va siempre estrechamente correlacionado con el síndrome de Wernicke, ya que se podrá padecer esta psicosis con una crisis grave o repetida de delirium tremens.

Otros de los factores desencadenantes son: lesiones craneoencefálicas, hemorragias subaracnoideas, hemorragias talámicas, accidentes cerebrovasculares isquémicos talámicos y tumores en la región paramediana.

La memoria a corto plazo estará gravemente afectada. La desorientación en el tiempo es muy frecuente, así como los cambios emocionales. Un síntoma llamativo y precoz son las confabulaciones (aquello que no recuerdan, lo sustituyen por experiencias imaginarias).

Para el diagnóstico utilizaremos una buena evaluación clínica, descartando lesiones o infecciones del SNC.

Patologías asociadas y complicaciones médicas

Las patologías asociadas a estos síndromes derivan de la acción directa de la oxidación del alcohol, de la producción de acetaldehído o por deficiencias nutricionales. Las enfermedades hepáticas alcohólicas, como cirrosis hepática, son las más comunes en estos síndromes. También podremos encontrar afectación gastrointestinal, pancreática y trastornos hematológicos.

Encontramos asociación con osteoporosis y osteopenia por el déficit nutricional. Desarrollo de ciertos tipos de cánceres y fetopatía alcohólica.

Estudios recientes han descubierto alteraciones microestructurales de la materia blanca en hombres con trastorno por consumo de alcohol incluso al dejar de consumir. Afectando a la toma de decisiones y a la memoria.

El daño cerebral causado por el alcohol continúa incluso al deiar de beber.

Abordaje terapéutico del consumo de alcohol

Control de las sintomatologías y prevención de la progresión de la patología. Puede ser necesaria la hospitalización, dependiendo del estado en el que se encuentre el paciente para controlar los síntomas. El síndrome de Wernicke necesitará un control más exhaustivo para evitar secuelas neurológicas o el fallecimiento. El tratamiento consistirá en la suplementación de tiamina, revertir la desnutrición y deshidratación.

Suplementación electrolítica, sobre todo de magnesio y potasio. La encefalopatía de Wernicke se puede desencadenar por la ingesta de glucosa, por lo que se recomienda administrar previamente (de forma profiláctica) tiamina.

Los pacientes con síndrome de Kórsakov raramente se recuperan. Requieren de apoyo social. Hay estudios donde han encontrado beneficios con medicamentos como inhibidores de la acetilcolinesterasa y con memantina, pudiendo encontrar mejoría.

CANNABIS

El cannabis es una planta dioica (tiene plantas macho y hembras). Esta planta tiene más de 60 componentes. Entre ellos encontramos THC (tetrahidrocannabinol). Es el compuesto con mayor psicoactividad.

En función de la parte consumida y su forma de elaboración, lo distribuiremos en tres grupos (Tabla 3).

Tabla 3. Formas de elaboración y consumo del cannabis

Marihuana

Preparados con hojas secas y flores.

Contiene entre 6 y 14% de THC

Hachís

Preparado de resina segregada por la planta de cannabis o hirviendo

esta planta.

Contiene entre un 15 y 30% de THC

Aceite de hachís

Destilación de la planta en disolventes orgánicos.

Puede llegar hasta los 65% de THC

Usos médicos

Los componentes más importantes de la planta de marihuana son: THC y CBD (cannabidiol).

El THC aumenta el apetito y reduce las náuseas, el dolor, la inflamación y problemas musculares.

EI CBD no ocasiona que el paciente se encuentre aturdido o «High». Util para la reducción del dolor y de la inflamación, así como para el control de las convulsiones epilépticas y los movimientos involuntarios del Parkinson.

Epidemiología y farmacología

Se estima que entre el 7-10% de la población mundial consume regularmente cannabis. Es la droga más consumida en Europa. Entre los adultos encontramos un consumo esporádico y responsable, mientras que en adolescentes encontramos todo lo con-trario, abuso constante del cannabis.

Manifestaciones clínicas

El consumo crónico del cannabis afecta al cerebro con destrucción neuronal y fragmentación del ADN en el hipocampo. Afectación respiratoria con hiperplasia y engrosamiento de la membrana basal. Cardiovascularmente hallaremos lesiones evidentes con arteriografías.

Tratamiento

La adicción al cannabis suele ser muy similar a la dependencia de otras drogas. Normalmente las personas con trastorno por uso de marihuana, especialmente los adolescentes, sufren también trastornos psiquiátricos. Podremos encontrar que además sean adictos a otras drogas como cocaína y alcohol. El tratamiento con terapias de comportamiento y farmacológicas puede ayudar a reducir su uso.

OPIÁCEOS

Sustancia natural que se encuentra en las semillas de la planta adormidera. El zumo seco o fermentado se denomina opio, y contiene una mezcla de alcaloides opiáceos.

Usos médicos

Pilar importante para el tratamiento del dolor moderado-intenso. Este tipo de fármacos no tiene techo analgésico; al suministrar una mayor dosis, encontraremos una mayor eficacia analgésica.

Epidemiología y farmacología: opioides

Los opioides son el gold standard en analgesia sistémica. Tienen gran variabilidad de respuesta.

Hay que tener en cuenta la tolerancia cruzada incompleta, a causa de la ingesta con otro fármaco del mismo grupo; tendremos que reducir dosis al iniciar con otro opioide.

Los opioides ejercen su acción farmacológica mediante el receptor-opioide, MOP y algunos cuentan con actividad k-receptor opiáceo, KOP.

Manifestaciones clínicas

Las principales manifestaciones clínicas del consumo de opiáceos vienen relacionadas en la tabla 4.

Tabla 4. Manifestaciones clínicas del consumo de opiáceos

Aparato respiratorio

Disminución de la sensibilidad al CO, y de la respuesta ventilatoria a la hipoxia.

Ere nuencia resperna pulmonar

Aparato

gastrointestinal

Náuseas y vómitos. Retraso del vaciamiento gástrico y disminución del peristaltismo

Aparato

cardiovascular

Hipotensión y bradicardia

Otros

Rabdomiólisis, Rash cutáneo,

prurito, hiperpotasemia, mioglobinuria e insuficiencia renal aguda

La única droga que tiene tratamiento por sobredosis son los opioides. El fármaco que se administrará será la naloxona.

COCAÍNA

Es un alcaloide (estimulante natural) de un arbusto denominado Erithroxylon que se cultiva en zonas occidentales del América del Sur.

Ofrece un sabor amargo. Al mascarla, actúa como anestésico local.

Epidemiología y farmacología

Muchos de los consumidores de esta sustancia lo son de forma recreativa y esporádica. Al menos un 25% de los consumidores presenta criterios de dependencia o abuso. Ha habido una disminución de su consumo entre los adolescentes en estos últimos años. La vía más frecuente de consumo en países como Estados Unidos es la inhalatoria. El tiempo de efecto de la sustancia es muy similar al intravenoso.

Puede llegar a producir tolerancia.

Manifestaciones clínicas

Ansiedad, delirio, alucinaciones, midriasis, HTA, taquicardia, arritmias, hiperpirexia, diaforesis (sudoración abundante), piloerección y convulsiones.

Tratamiento

Trataremos con benzodiacepinas, fluidoterapia y lidocaína si hallamos arritmias. Evitar asociaciones con fibrinolíticos, betabloqueantes y suc-cinilcolina. Al contrario que con los opioides, no tiene tratamiento.

Evitar asociar con fibrinolíticos, betabloqueantes y succinilcolina.

ANFETAMINAS

Son derivados de la fenilisopropilamina, incluyendo desde psicoestimulantes a alucinógenos como la mescalina. Pueden clasificarse como:

  • Anfetamina y derivados, drogas de síntesis

  • (drogas de diseño).

  • Entactógenos, anfetaminas alucinógenas.

La mayoría se usa por vía inhalatoria, aunque la anfetamina y la metanfetamina pueden hacerse por vía intravenosa y por vía nasal (speed).

Otra de las formas sería la de fumar, llamada ice.

Usos médicos

Las anfetaminas se usan para tratamiento de TDAH (trastorno de déficit de atención e hipe-ractividad), narcolepsia y para pérdida de peso en personas con problemas de obesidad.

Epidemiología y farmacología

El mayor consumo de ingesta de este fármaco es a nivel de ocio. Aumenta el rendimiento, reduce el sueño y el cansancio. Tienen buena absorción a nivel oral, desarrollando sus efectos en 30 minutos. En vía parenteral, se han hallado efectos alucinógenos. Su distribución en el organismo es total, atravesando la barrera hematoencefálica produciendo acumulación en el cerebro, riñón y pulmón. Tiene una vida media prolongada. El éxtasis y sus derivados son responsables de la neu-rotoxicidad en consumo a largo plazo.

Manifestaciones clínicas

Aumento de la atención y reducción de la fatiga.

Incremento de la actividad física, disminución del apetito y del sueño, sensación de euforia, aumento de la frecuencia cardíaca y respiratoria e hipertermia.

Tratamiento

Soporte general. Benzodiacepinas, hidratación y corrección equilibrio ácido-básico. Usar bicarbonato sódico para alcalinizar la orina. Las anfetaminas no tienen antídoto.

OTROS TÓXICOS

Alucinógenos

Son drogas que causan alucinaciones. Los pacientes ven, oyen y sienten sensaciones irreales.

Los alucinógenos producen sus efectos interrumpiendo las interacciones de las células nerviosas y del neurotransmisor de la serotonina.

Drogas de diseño

(derivados de anfetaminas)

En su mayoría, son un conjunto de sustancias psi-coestimulantes representadas con colores, imágenes o logotipos llamativos. Su inicio fue en la década de 1970, con la síntesis de MDMA (3,4-metilendioximetanfetamina). Su ingesta se suele realizar en fiestas y eventos multitudinarios.

Fenciclidina

Es una droga ilegal que se presenta como polvo blanco o líquido que se puede disolver en alcohol o agua. Normalmente suele ser acompañada de otras drogas como MDMA o cocaína. Su modo de uso puede hacerse por vía nasal, intravenosa, ingerida o fumada.

La feniciclidina inhibe la excitación de los receptores de glutamato, bloquea canales iónicos de los receptores nicotínicos de la acetilcolina y es un agonista de los opioides. Aumenta la producción de serotonina y dopamina.

El efecto que se busca con este tipo de droga es la disociación (sentir como su cuerpo no pertenece a lo que le rodea. Verse a sí mismo a través de una pantalla).

Gamma-hidroxibutirato (GHB)

Es similar al neurotransmisor ácido gammaaminobutírico (GABA). Este tóxico atraviesa la barrera hematoencefálica, por lo que puede tomarse por vía oral. Similar a la ketamina, pero con mayor durabilidad y más peligroso. Produce sensaciones de relajación y tranquilidad. También puede producir cansancio y desinhibición. En dosis altas ocasiona mareos, pérdida de coordinación, náuseas y vómitos. Se han dado casos de depresión respiratoria y coma.

RESUMEN

La edad de inicio en el consumo de tóxicos es de 14-15 años hasta aproximadamente 30 años, dependiendo del tipo de droga.

El alcohol, el cannabis, las anfetaminas y la cocaína son sustancias psicoactivas que alteran los estados de conciencia, ánimo y pensamiento.

La única droga que tiene tratamiento por sobredosis son los opioides. El fármaco que se administrará será la naloxona.

El alcohol es una sustancia psicoactiva, depresora del SNC y con gran capacidad para causar dependencia. Es la primera toxicomanía en muchos países. Es la única droga que puede ocasionar la muerte en el síndrome de abstinencia.

El cannabis, y sus componentes más importantes THC y CBD, son los componentes con mayor capacidad psicoactiva, y es de las drogas más consumidas. Uno de los usos es para tratamientos de enfermedades y otros trastornos.

Los opiáceos son sustancias naturales procedentes de la planta adormidera. El uso de esta droga estará indicado para dolores crónicos moderados e intensos, tos, diarrea, etc. El tratamiento para intoxicaciones será naloxona.

La cocaína es una droga simpaticomimética con propiedades estimulantes y euforizantes del SNC.

En la intoxicación por esta droga evitaremos asociar fibrinolíticos, betabloqueantes y succinilcolina.

Las anfetaminas son fármacos derivados de la fenilsopropilamina, con propiedades estimulantes y euforizantes del SNC. Son usados para TDAH, narcolepsia y obesidad.

Los alucinógenos producen su efecto interrumpiendo las interacciones de las células nerviosas.

Las drogas de diseño pueden ocasionar alucinaciones, la feniciclidina síntomas disociativos y la gam-ma-hidroxibutirato un estado de relajación y tranquilidad que puede asociarse a astenia, desinhi-bición, pérdida de coordinación, depresión respiratoria y coma.

ACTIVIDADES DE APRENDIZAJE

De respuesta a las siguientes actividades y remita las mismas al correo info@consejomexicanodeneurociencoas.org

CASO CLÍNICO

Acude a urgencias un paciente joven varón, llamado Juan, de 20 años de edad. Es traído por las fuerzas de seguridad (policía) al haberlo encontrado presentando un mal estado general, nervioso, intranquilo y sin colaborar con las autoridades. Describen verlo como "ido" "fuera de si" y diciendo incoherencias.

En la exploración psicopatológica el paciente se encuentra poco abordable y escasamente colaborador, aunque sí que está orientado en las tres esferas (tiempo, espacio y persona). El paciente dice encontrarse perfectamente "estoy mejor que tú", con cierta presión del habla "sin llegar a la verborrea", con la atención disminuida y manteniendo el hilo conductor de la conversación. El paciente está claramente ansioso, pero no presenta una crisis aguda de ansiedad. No presenta síntomas depresivos, aunque sí síntomas de euforia y manía (alegría patológica). No se aprecian alteraciones sensoperceptivas. Presenta ideación delirante de contenido megalomaníaco ("soy el profeta, tengo un don, puedo imponerte las manos"), pero poco estructurado, la conciencia de enfermedad está mermada, así como sus capacidades volitivas. El apetito está conservado, pero refiere llevar varios días sin dormir. El paciente muestra su extrañeza por estar en el hospital, dice que los policías mienten y que él no tiene ningún motivo para haber acabado en urgencias.

Desde el punto de vista físico el paciente tiene los ojos rojos, taquicardia, temblor en los miembros distales y cierta disnea. A nivel de ECG no se aprecia ninguna alteración.

Se consigue contactar telefónicamente con la familia del paciente (los padres) que nos dicen que llevan dos días sin saber nada de su hijo, creían que estaba de viaje con un amigo. Al parecer ha estado de fiesta y no saben dónde ha estado durmiendo. Nos refieren que el paciente no tiene antecedentes personales de enfermedad médica ni psiquiátrica. A nivel familiar un tío paterno está

diagnosticado de trastorno bipolar tipo l.

Pregunta 1: Ante la sospecha de una intoxicación por consumo de sustancias ¿cuál es la exploración complementaria que debe ser de elección y porqué?

  • Analítica general de sangre que incluva hemograma

  • Radiografía de tórax

  • Electrocardiograma

  • Triaie de tóxicos en orina

  • Electroencefaloarama

Pregunta 2: ¿Cuál es la sustancia psicoactiva ilegal más consumida en la población general?

  • Cocaína

  • Cannabis

  • Heroina

  • Alucinógenos

  • Anfetaminas

Pregunta 3: ¿Cuál es el tratamiento de elección ante una intoxicación por cannabis?

  • No existe un antídoto específico para el cannabis

  • El tratamiento debe ser sintomático

  • Se deben usar ansiolíticos para calmar la ansiedad

  • En el caso de que haya síntomas maniacos y delirantes pueden usarse antipsicóticos

  • Todas las anteriores son correctas

COMPRENSIÓN DE LECTURA

1. ¿Cuál de las siguientes sustancias es considerada una droga depresora del SNC?

  • Cocaína

  • Anfetaminas

  • OLSD

  • Alcohol

2. ¿Cuáles son los principales neurotrasmisores implicados en el efecto euforizante de las drogas estimulantes?

  • Noradrenalina y Serotonina

  • Noradrenalina y Dopamina

  • Noradrenalina y Glutamato

  • Glutamato y serotonina

3. ¿Cuál de los siguientes NO es un efecto perjudicial de las drogas estimulantes en el corto plazo?

  • Paranoia

  • Hipersomnia

  • Parada cardio respiratoria

  • Hostilidad

4. ¿Cuál es la droga más asociada con las conductas delictivas?

  • Anfetaminas

  • DExtasis

  • Cannabis

  • Cocaína

5. ¿Cuál es la tasa de alcohol en sangre que puede ser potencialmente letal?

  • Mayor de 1 gr/L

  • Mayor de 2 gr/L

  • Mayor de 4 gr/L.

  • Mayor de 5 gr/L

 

6. ¿Cuál de los siguientes no es un criterio del síndrome de abstinencia al alcohol?

  • Cese o reducción del consumo de alcohol

  • Aparición de sintomatología física y psíquica

  • El cuadro puede deberse a la abstinencia de multiples sustancias

  • Produce un malestar clínicamente significativo

7. ¿Cuál de los siguientes No es un efecto terapéutico del cannabis?

  • Reducción de las nauseas

  • Efecto antidepresivo

  • Efecto analgésico

  • Propiedades anticonvulsivantes

8. ¿Cuál de los siguientes NO es un efecto producido por los opioides?

  • Disminución de la frecuencia respiratoria.

  • Hipertensión arterial

  • Nauseas

  • Mioglobinuria

9. ¿Cuál de los siguientes fármacos se pueden utilizar en caso de una intoxicación con cocaína?

  • Fibrinolíticos

  • O Succinil colina

  • Betabloqueantes

  • Antipiréticos.

10. ¿Cuál de los siguientes NO es una propiedad de las anfetaminas?

  • En el corto plazo incrementan el cansancio

  • Atraviesan la barrera hematoencefálica

  • En el largo plazo producen neurotoxicidad

  • Tiene propiedades euforizantes​

 

Es muy importante tomar en consideración que los plazos para la entrega de actividades, aparecerán a un costado del botón que permite el acceso a esta unidad situado en el menú de este diplomado.

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