PSICOPATOLOGÍA DESCRIPTIVA
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PSICOPATOLOGÍA DESCRIPTIVA. PARTE I
ESQUIZOFRENIA Y OTROS TRASTORNOS PSICÓTICOS
OBJETIVOS
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Comprender el concepto de esquizofrenia, y diferenciarlo de otros trastornos psicóticos.
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Entender la etiología de la esquizofrenia, así como sus manifestaciones clínicas.
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Identificar y diferenciar los síntomas positivos y negativos de la enfermedad.
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Adquirir una visión completa y actualizada del tratamiento, identificando las necesidades concretas propias de cada fase de la enfermedad.
INTRODUCCIÓN
La esquizofrenia se considera el prototipo de los trastornos mentales en general y de las psicosis en particular. El concepto actual de esquizofrenia se genera hace poco más de un siglo, influido por las contribuciones, en gran parte vigentes, de tres autores. Tanto el carácter de teriorante como el inicio precoz del trastorno fue enfatizado por el psiquiatra alemán Emil Kraepelin (1855-1926), quien lo denomina precisamente demencia precoz. Este autor también subraya su mal pronóstico, peor que el de la psicosis maníaco-depresiva (hoy denominada trastorno bipolar). La característica multiplicidad de síntomas y su variabilidad entre los casos también llamó la atención de Kraepelin, quien entre ellos destacó por su importancia el deterioro de la voluntad y de las emociones.
La esquizofrenia es un trastorno mental psicótico, de etiología desconocida, caracterizada por alteraciones del pensamiento, del estado de ánimo y del comportamiento, las alteraciones del pensamiento se manifiestan por una distorsión de la realidad, acompañada a veces de delirios, alucinaciones, las alteraciones del estado de ánimo abarca la ambivalencia y respuestas afectivas inadecuadas o constreñidas, produciendo una desorganización severa del funcionamiento social, el subtipo paranoide se caracteriza por delirios de persecución, perturbación de la percepción y alucinaciones (sobretodo auditivas)
Según datos de la Organización Mundial de Salud (OMS) afecta a más de 21 millones de personas en todo el mundo. Existe mayor índice de casos en hombres con una edad de inicio más temprana (12 millones), que en mujeres (9 millones).
Las personas con esquizofrenia tienen entre 2 y 2,5 veces más probabilidades de morir a una edad temprana, esto se debe por lo general a enfermedades físicas, cardiovasculares, metabólicas e infecciosas que suelen padecer, además de la estigmatización, discriminación y la violación de sus derechos humanos.
La cuestión, aún debatida, de si se trata de una única enfermedad o bien de varias fue especialmente planteada por Eugen Bleuler (1857-1959), quien por ello propuso sustituir el término de demencia precoz por el de grupo de las esquizofrenias. A él se debe el término actual de esquizofrenia, etimológicamente «mente partida» o «mente escindida», que acuñó para resaltar que las asociaciones de ideas estaban fragmentadas y desorganizadas en los pacientes. Este síntoma, al que denominó asociaciones laxas, lo incluyó entre los síntomas fundamentales junto a la ambivalencia, el autismo, afectividad embotada, abulia y atención alterada (las célebres «Aes de Bleuler»). Síntomas que aún hoy siguen siendo uno de los retos más importantes del tratamiento del trastorno.
Otro autor interesado en detectar síntomas patognomónicos que sirvieran para el diagnóstico de esta patología fue Kurt Schneider(1887-1967). Este psiquiatra alemán propuso una serie de síntomas que denominó síntomas de primer rango, que tenían en común la pérdida de autonomía y dominio sobre aspectos como las emociones, pensamientos o incluso la percepción del cuerpo.
El descubrimiento en 1952 del primer antipsicótico, la clorpromazina, fue un hito en la historia de la psiquiatría y el comienzo de la era del tratamiento psicofarmacológico en la esquizofrenia.
Si bien han sido muy tenidos en cuenta en la elaboración de los criterios diagnósticos de este trastorno, hoy sabemos que no hay síntomas patognomónicos de esquizofrenia.
*El adjetivo patognomónico, del griego παθογνωμονικόν, derivado de πάθος y γνώμη, se utiliza en el diagnóstico médico o psicológico para calificar a aquellos signos clínicos o síntomas que, si están presentes, aseguran que el sujeto padece un determinado trastorno o enfermedad.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Síntomas de la esquizofrenia
Para poder abordar sistemáticamente los diversos síntomas de la esquizofrenia se ha ido imponiendo un modelo dimensional que parte del modelo del síndrome positivo y negativo.
El concepto de síntomas positivos y negativos se atribuye a los neurólogos John R. Reynolds (1828-1896) y John H. Jackson (1835-1911). De acuerdo con este modelo, los síntomas llamados negativos son una manifestación directa de la enfermedad que altera las estructuras cerebrales más evolucionadas. Como consecuencia, se alteran diversas funciones normales. Frente a ellos, los síntomas llamados positivos proceden de la actividad liberada de estructuras cerebrales inferiores, y se expresa como exageración o distorsión de las distintas funciones normales.
Sin embargo, el modelo ha ido evolucionando de tal manera que actualmente además de las dimensiones positiva y negativa se diferencian otras dimensiones sintomáticas como los síntomas cognitivos, emocionales, la ansiedad, alteraciones motoras y catatonía, los signos neurológicos menores, o la conciencia de enfermedad.
Síntomas positivos
Se trata de los delirios y las alucinaciones. Los delirios de referencia y perjuicio son los más frecuentes. Otras ideas delirantes características, derivadas de las alteraciones del yo, son los delirios de control, inserción, robo y difusión del pensamiento. En cuanto a las alucinaciones, pueden presentarse en cualquier modalidad, aunque las alucinaciones auditivas son con diferencia más frecuentes. Dentro de ellas especialmente destacan el eco del pensamiento (o sensación de que el pensamiento se oye en voz alta), las voces en segunda persona, típicamente que se dirigen acusatoriamente hacia el sujeto o de varias voces que conversan entre ellas comentando su actividad. Son poco específicos de la esquizofrenia, ya que están presentes en otros trastornos mentales.
Los síntomas positivos suelen aparecer en la adolescencia o en el inicio de la edad adulta.
Aunque parecen iniciar el debut de la esquizofrenia, otros síntomas inespecíficos (cambios de conducta, retraimiento) le preceden en la fase prodrómica. Se atribuyen fisiopatológica mente a una hiperactividad del sistema dopaminérgico mesolímbico. Responden mejor a los antipsicóticos que los síntomas negativos y cognitivos.
Síntomas negativos
Se trata de síntomas relacionados con el deterioro de distintas esferas psicopatológicas, como la afectividad, la voluntad, el lenguaje o el pensa-miento. Son característicos los síntomas destacados por Bleuler como el embotamiento afectivo, la ambivalencia, la abulia, la alogia (lenguaje empobrecido) o el aislamiento o desinterés social (autismo).
Desorganización del pensamiento y de la conducta
Las alteraciones formales del pensamiento son características de la esquizofrenia. Bleuler destacaba como fundamentales las asociaciones laxas, o pérdida de asociaciones. En este senti-do, las alteraciones formales del pensamiento van desde la circunstancialidad y la tangencia-lidad a síntomas más graves como la disgregación e incoherencia. Algunos autores distinguen las alteraciones formales positivas (como descarrilamiento, neologismos) y las negativas (como la alogia).
La conducta desorganizada puede estar presente en la esquizofrenia. Algunos ejemplos son el aspecto, vestimenta o apariencia extraña, el comportamiento inapropiado para la situación, conductas carentes de finalidad, erráticas o desinhibidas.
Síntomas cognitivos
Con el propio término de demencia precoz Kraepelin hizo alusión al deterioro cognitivo del trastorno. Sin embargo, en los últimos años se ha destacado la importancia y evaluación de los síntomas cognitivos, especialmente a partir de las investigaciones neuropsicológicas y de neuroimagen, por su importancia en el pronóstico y de cara a la evaluación de la eficacia de los tratamientos antipsicóticos. Se han distinguido diferentes dominios cognitivos que pueden ser disfuncionales en la esquizofrenia entre los que destacan las funciones ejecutivas, la memoria de trabajo, la velocidad de procesamiento, la atención, la memoria episódica o la fluidez verbal.
Síntomas motores y catatonía
Entre los síntomas motores característicos de la esquizofrenia se encuentran las estereotipias y los manierismos. El síndrome catatónico también puede estar presente en la esquizofrenia. Se caracteriza por estupor, catalepsia, rigidez, flexibilidad cérea, obediencia automática, ecolalia, ecopraxia, negativismo y en ocasiones agitación psicomotriz. La catatonía puede presentarse en otros trastornos mentales, especialmente en trastornos afectivos como la depresión. Por ello, en la última versión de las respectivas clasificaciones (DSM-5 y CIE-11) se considera una entidad independiente de los trastornos del espectro de la esquizofrenia.
Los síntomas motores y catatónicos son conocidos antes de la introducción de los antipsicóticos y se presentan en pacientes que no han iniciado el tratamiento antipsicótico. Son por tanto independientes de los antipsicóticos y es importante distinguirlos de los efectos extrapiramidales inducidos por antipsicóticos, especialmente clásicos o típicos.
Síntomas afectivos
Históricamente se han destacado alteraciones emocionales muy diversas como la incongruencia emocional, que acompaña a los síntomas positivos, y el embotamiento afectivo, propio del síndrome negativo. Además, la depresión es frecuente en la esquizofrenia, bien como pródromo, bien durante el episodio psicótico o bien después del mismo (lo que actualmente se denomina depresión pospsicótica).
Síntomas de ansiedad
La ansiedad está especialmente presente en el inicio de la esquizofrenia. No obstante, síntomas de ansiedad e incluso diversos cuadros de ansiedad como crisis de angustia, trastorno obsesivo-compulsivo y fobia social pueden presentarse comórbidamente en el curso de la enfermedad.
Conciencia de enfermedad
Una característica presente en la mayoría de los casos es la escasa o nula conciencia de enfermedad. Los pacientes pueden reconocer que experimentan ciertos síntomas, pero no relacionarlos con una patología mental. Este síntoma condiciona la aceptación y cumplimiento del tratamiento y el peor pronóstico.
Síntomas neurológicos mayores y menores
En la esquizofrenia son relativamente frecuentes diversos signos neurológicos sutiles. Se distinguen los signos neurológicos mayores, que surgen por alteraciones de áreas o circuitos cerebrales discretos o identificables, y los signos neurológicos menores, donde no se identifica tal alteración. Dentro de los primeros son relativamente frecuentes las alteraciones oculomotoras (detectables por maniobras de seguimiento ocular), alteraciones olfatorias e hipoalgesia. Entre los signos neurológicos menores se encuentran la presencia de reflejos primitivos, grafestesia, estereognosia y dificultad en realizar una secuencia de tareas motoras complejas. Además de estas manifestaciones, en la esquizofrenia hay una mayor tendencia respecto a la población general a la preferencia manual zurda o mixta sobre la diestra.
DIAGNÓSTICO DE ESQUIZOFRENIA
La herramienta para el diagnóstico de esquizofrenia, como para el resto de los trastornos psiquiátricos, es la exploración psicopatológica efectuada a través del diálogo en la entrevista con el paciente y atendiendo a la comunicación no verbal (gestos, postura, conducta). También es importante la información procedente de terceras personas (familiares o cuidadores).
Criterios diagnósticos DSM-5
En DSM-5 los trastornos psicóticos se han agrupado en la categoría «Espectro de la esquizofrenia y otros trastornos psicóticos» (Tabla 1).
Tabla 1. DSM-5. Trastornos del espectro de la esquizofrenia y otros trastornos psicóticos
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Esquizofrenia
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Trastorno esquizotípico de la personalidad
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Trastorno delirante
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Trastorno psicótico breve
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Trastorno esquizofreniforme
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Trastorno esquizoafectivo
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Catatonía
Los criterios diagnósticos de esquizofrenia en el DSM-5 requieren, por una parte, la presencia de dos o más de los siguientes síntomas durante el período de un mes (o menos si se trató con éxito):
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Delirios.
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Alucinaciones.
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Discurso desorganizado (p. ej., disgregado o incoherente).
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Comportamiento muy desorganizado o catatónico.
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Síntomas negativos.
Teniendo en cuenta que uno de los tres primeros debe estar presente.
En segundo lugar, durante una parte significativa del tiempo desde su inicio, el nivel de funcionamiento en uno o más ámbitos importantes, como el trabajo, las relaciones interpersonales, o el cuidado personal, está muy por debajo del nivel alcanzado antes del inicio del trastorno.
En tercer lugar, las manifestaciones del trastorno deben persistir de manera continuada durante al menos 6 meses. Durante este período, los síntomas pueden manifestarse como síntomas negativos o como dos o más de los citados en el primer criterio, pero de forma atenuada. (recuadro 2).
Diagnóstico diferencial
Es importante destacar que el término psicosis hace referencia a síndrome caracterizado por la presencia de alucinaciones, delirios o trastornos graves del comportamiento. Aunque la esquizofrenia es una psicosis, no todas las psicosis son esquizofrenia. De hecho, el síndrome psicótico puede estar originado por múltiples cuadros orgánicos. Por ejemplo, psicosis debidas a intoxicación como trastornos infecciosos (sífilis, VIH, encefalitis por virus), endocrinológicos y metabólicos (hipotiroidismo e hipertiroidismo, síndrome de Cushing, déficit de vitamina B,), autoinmunes (lupus eritematoso), neurológicos (enfermedad de Wilson, demencias). El síndrome psicótico puede ser inducido por causas exógenas, como intoxicación por drogas (alucinógenos, anfetaminas, cannabis).
Diversos fármacos de uso frecuente pue den inducir síntomas psicóticos (levodopa, corticoides, anticolinérgicos). Por ello siempre es importante realizar junto a la anamnesis una exploración física y las correspondientes exploraciones complementarias para descartar una psicosis secundaria.
En segundo lugar, se trata de establecer el diagnóstico diferencial con otros trastornos mentales que pueden presentar manifestaciones psicóticas, como la depresión mayor o el trastorno bipolar. A diferencia de la esquizofrenia, en los trastornos afectivos los síntomas psicóticos suelen ser congruentes con el estado de ánimo. Por ejemplo, la temática congruente en la depresión son los delirios de ruina, culpa e hipocondría, mientras que en la fase maníaca del trastorno bipolar son los delirios megalomaníacos.
En tercer lugar, debe realizarse el diagnóstico diferencial con otros trastornos dentro del espectro de la esquizofrenia que exponemos a continuación.
Trastorno psicótico breve
Es un trastorno infrecuente en que los síntomas psicóticos duran entre un día y un mes, y el sujeto acaba recuperando por completo el nivel previo de actividad. Suele estar desencadenado por un factor de estrés mayor. Se da en personas vulnerables con rasgos de personalidad premórbidos. Suelen ser necesarios la supervisión y el tratamiento a corto plazo con antipsicóticos.
Trastorno esquizofreniforme
Se trata de un cuadro infrecuente. Es idéntico a la esquizofrenia, excepto en su duración:
1 mes como mínimo, pero menos de 6 meses.
A menudo es necesario mantener al paciente en observación prospectiva antes de establecer el diagnóstico. Está indicado el tratamiento con antipsicóticos y asistencia psicosocial de apoyo.
Trastorno esquizoafectivo
Trastorno psicótico caracterizado por la presencia de síntomas relacionados con el estado de ánimo (depresión o manía) y síntomas de es-quizofrenia. El pronóstico es algo mejor que el de la esquizofrenia, pero peor que el de los trastornos del estado de ánimo. Requiere un tratamiento global (incluyendo fármacos, psicoterapia y medidas de apoyo comunitario).
Trastorno delirante
(antes denominado paranoia)
La característica central es la presencia de una o más ideas delirantes que persisten al menos durante un mes. Dichas ideas no son tan extrañas o bizarras como en la esquizofrenia y son más estructuradas. Se trata de situaciones que podrían darse realmente (p. ej., ser perseguido o engañado por el cónyuge o amante). Este trastorno es relativamente infrecuente. Suele iniciarse en edades medias o avanzadas. Excepto por la consecuencia directa de las ideas delirantes, la actividad psicosocial no está significativamente deteriorada y por lo general, a diferencia de la esquizofrenia, no conduce a un grave deterioro ni alteración de la personalidad. Este trastorno puede clasificarse en diversos tipos según el tema delirante que predomine: erotomaníaco, grandiosidad, celotípico, persecutorio o somático. Un objetivo del tratamiento a largo plazo es conseguir que el paciente cambie su centro de atención del foco delirante a otro campo más gratificante y constructivo.
Tabla 2. Factores de buen y mal pronóstico de la esquizofrenia
Buen pronóstico
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Inicio agudo, recortado en el tiempo
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Inicio a edad más avanzada
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Ausencia de antecedentes familiares de esquizofrenia
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Síntomas predominantemente positivos o bien de síntomas catatónicos
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Ausencia de alteraciones cerebrales
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estructurales
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Sexo femenino
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Estado civil casado
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Personalidad previa adaptada
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Buen cumplimiento del tratamiento
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Apoyo familiar y social favorable
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Amplio historial laboral
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Antecedentes familiares de depresión
Mal pronóstico
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Inicio insidioso sin clara solución de continuidad
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Inicio a edad precoz
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Presencia de antecedentes familiares de esquizofrenia
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Predominio de síntomas negativos
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Presencia de alteraciones cerebrales
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estructurales
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Sexo masculino
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Estado civil soltero, separado, divorciado
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Personalidad previa alterada
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Mal cumplimiento del tratamiento
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Apoyo familiar y social escaso
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Escasa historia laboral
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Antecedentes de conducta agresiva
Cuadro 1. Escalas para los trastornos psicóticos
ESCALAS PARA LOS TRASTORNOS PSICÓTICOS
Los síntomas psicóticos varían enormemente en su presentación, desde los más floridos (p. ej., alucinaciones y delirios) a los más inertes (p. ej., aislamiento social y catatonía). En las entrevistas con pacientes que muestran trastornos del pensamiento puede ser muy complejo cubrir el conjunto de síntomas psicóticos, no solo por su heterogeneidad intrínseca, sino también porque resultan extremadamente difíciles de evidenciar en personas trastornadas o no cooperadoras.
Además, los antipsicóticos predisponen a los pacientes a sufrir trastornos del movimiento dificiles de diagnosticar; por ejemplo, el solapamiento entre síntomas negativos y acinesia inducida por neurolépticos resulta en ocasiones difícil de desentrañar durante la entrevista diagnóstica.
Se han desarrollado varias escalas diagnósticas para ayudar a los clínicos a clasificar y vigilar los síntomas psicóticos, así como los trastornos del movimiento. Todas las escalas de síntomas psicóticos las administra el clínico.
La escala de los síndromes positivo y negativo (PANSS, Positive and Negative Syndrome Scale) es un instrumento de 30 ítems que hace hincapié en tres grupos de síntomas: síntomas positivos (p. ej., alucinaciones, delirios, desorganización), síntomas negativos (p. ej., apatía, afecto embotado, aislamiento social) y psicopatología general -que incluye diversos síntomas; p. ej., quejas somáticas, ansiedad, descontrol de impulsos, retraso psicomotor, manierismos, posturas-. Se totalizan las puntuaciones de cada uno de los tres grupos y la puntuación total de la PANSS se calcula sumando las de las tres subescalas. Cada ítem se valora en una escala de 1 (menos grave) a 7 (más grave), tras una entrevista semiestructurada (entrevista clínica estructuradas para la escala de los sindromes positivo y negativo SCI-PANSS, Structured Clinical Interview for Positive and Negative Syndrome Scale]).
La tabla 3 contiene los datos normativos de las subescalas de la PANSS, obtenidos de una muestra de 240 pacientes adultos que cumplían los criterios de esquizofrenia del DSM. Diseñada para organizar datos de un amplio conjunto de psicopatologías, la PANSS es la escala ideal con que vigilar los síntomas basales y la res puesta a los fármacos antipsicóticos. Sin embargo, su administración y puntuación lleva de 30 a 40 min, y los evaluadores deben estar familiarizados con todos los ítems de la escala.
Tabla 4. Datos normativos para la escala de los síndromes positivo y negativo (PANSS)
Subescala de la PANSS Número de ítems Intervalo de puntuación posible Percentil50
Síntomas positivos 7 7-49 20
Síntomas negativos 7 7-49 22
Psicopatología general 16 16-112 40
Adaptado de Perkins DO, Stroup TS, Lieberman JA. Psychotic disorders measures. In Rush AJ, Pincus HA, First MB, et al. editors: Handbook of psychiatric measures, Washington, DC, 2000, American Psychiatric Association.
Existen varias herramientas más para valorar la psicopatología global y la gravedad de los síntomas positivos y negativos en pacientes psicóticos.
La escala de valoración psiquiátrica breve (BPRS, Brief Psychiatric Rating Scale), de 18 ítems, evalúa un conjunto de síntomas positivos y negativos, así como de otros grupos (como afecto depresivo, manierismos y posturas, hostilidad y tensión).
Cada uno se valora en una escala de 7 puntos tras la entrevista clínica. La BPRS se ha usado para evaluar síntomas psicóticos en pacientes con trastornos psicóticos primarios y psicosis secundarias; por ejemplo, depresión con síntomas psicóticos. Son posibles inventarios más detallados de los síntomas positivos y negativos con la escala para la valoración de síntomas positivos (SAPS, Scale for the Assessment of Positive Symptoms), de 30 ítems (tabla 4), y la escala para la valoración de síntomas negativos (SANS, Scale for the Assessment of Negative Symptoms), de 20 (tabla 5). En ambas, los ítems se valoran de 0 a 5 tras una entrevista clínica semiestructurada, como la valoración exhaustiva de síntomas y anamnesis (CASH, Comprehensive Assessment of Symptoms and History). Las correlaciones entre las puntuaciones de la SAPS y la SANS con sus subescalas homólogas de la PANSS son bastante altas. Recientemente se ha planteado que la SANS muestra más validez si se eliminan las puntuaciones de atención.
Tabla 5. Dominios de la escala para la valoración de síntomas positivos (SAPS)
Dominio de la SAPS Número de ítems Intervalo de puntuación posible
Alucinaciones 6 0-35
Delirios 12 0-70
Conductas extrañas 4 0-20
Trastorno formal del pensamiento 8 0-40
Tabla 6. Dominios de la escala para la valoración de síntomas negativos (SANS)
Dominio de la SAPS Número de ítems Intervalo de puntuación posible
Aplanamiento y embotamiento afectivo 7 0-35
Alogia 4 0-20
Abulia-apatía 3 0-15
Anhedonia-asociabilidad 4 0-20
Deterioro atencional 2 0-10
Otra consideración a la hora de evaluar los síntomas negativos es si son un componente primario del trastorno o una consecuencia de procesos concomitantes, como depresión, efectos de fármacos o síntomas positivos. El programa para el síndrome deficitario (SDS, Schedule for the Deficit Syndrome) utiliza cuatro criterios con el fin de establecer si los síntomas negativos están presentes, son duraderos y no están relacionados con causas secundarias (cuadro 2). Tienen que cumplirse los cuatro criterios para considerar que el paciente presenta el síndrome deficitario, así definido por Carpenter et al.
Cuadro 2. Programa para el síndrome deficitario (SDS)
Adaptado de Kirkpatrick B, Buchanan RW, Mckenney PD, et al. The Schedule for the Deficit Syndrome: an instrument for research in schizophrenia, Psychiatry Res 30:119-123, 1989.
Programa para el síndrome deficitario (SDS)
Criterio 1
Síntomas negativos (se necesitan al menos dos)
I. Afecto restringido
II. Capacidad emocional disminuida
III. Pobreza del discurso
IV. Escasos intereses
V. Percepción de metas reducida
VI. Menor impulso social
Criterio 2
Tienen que estar presentes al menos dos síntomas del criterio 1 durante 12 meses
Criterio 3
Al menos dos síntomas del criterio 1 no están relacionados con causas secundarias (es decir, ansiedad, depresión, efectos adversos de los fármacos, síntomas psicóticos, discapacidad intelectual, desmoralización)
Criterio 4
Se cumplen los criterios del DSM-V de esquizofrenia
Los pacientes que toman antipsicóticos tienen un riesgo mayor de sufrir trastornos motores.
Como consecuencia del bloqueo dopaminérgico crónico. Se han diseñado varias escalas para evaluar esos efectos secundarios motores, que incluyen síntomas extrapiramidales, acatisia y dis-cinesia tardía. Todas se administran fácilmente en el momento basal y después periódicamente durante el seguimiento para vigilar los trastornos del movimiento inducidos por fármacos. La escala de movimientos involuntarios anómalos (AIMS, Abnormal Involuntary Movement Scale) contiene 10 ítems que evalúan los movimientos orofaciales, las discinesias de extremidades y tronco, y la gravedad global de los síntomas motores en una escala de 5 puntos; otros ítems descartan la contribución de problemas dentales o dentaduras postizas. La escala se acompaña de instrucciones específicas para formular ciertas preguntas al paciente o pedirle que realice maniobras motoras.
Tanto la medida objetiva de acatisia como el malestar subjetivo asociado a la inquietud se evaluan con la escala de valoración de la acatisia de Barnes (BARS, Barnes Akathisia Rating Scale), que también contiene instrucciones breves para aplicarla correctamente. Hay que señalar que esta escala resulta útil, además, en pacientes que toman inhibidores de la recaptación de serotonina, ya que también están en riesgo de sufrir acatisia. Por último, la escala de efectos secundarios extrapiramidales (EPS, Extrapyramidal Side Effects Scale) de Simpson-Angus contiene 10 ítems para valorar síntomas parkinsonianos y motores relacionados.
Todos se valoran de 0 a 4; la puntuación se suma y después se divide por 10. Los autores señalaron una puntuación de 0,3 como límite superior de la normalidad.
ETIOLOGÍA DE LA ESQUIZOFRENIA
Conviene diferenciar las hipótesis etiológicas sobre el origen de la esquizofrenia de las hipótesis fisiopatológicas que pueden explicar algunos fenómenos o síntomas. Respecto a las primeras destacamos tres hipótesis relacionadas.
La hipótesis genética propone que en su origen diversos genes están implicados y su modo de transmisión es complejo. Sobre la vulnerabilidad genética pueden interaccionar precozmente factores ambientales (p. ej., infecciones intraútero).
Como consecuencia de esta interacción genético ambiental se produce una alteración en el proceso de maduración del cerebro. Es la denominada hipótesis del neurodesarrollo. Esta alteración madurativa predispone a su vez a la aparición del trastorno en etapas posteriores, generalmente a partir de la adolescencia. El modelo vulnerabilidad-estrés también plantea que existen ciertos factores de vulnerabilidad biológicos y psicológicos (déficits en el procesamiento de la información, anomalías en la reactividad del sistema nervioso autónomo y limitaciones en las competencias sociales) sobre los que otros factores ambientales añadidos (p. ej., consumo de drogas) pueden precipitar la aparición de episodios psicóticos.
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Con el inicio del trastorno se suceden una cascada de alteraciones fisiopatológicas
(neuroquímicas, estructurales y funcionales) que se presentan en síntomas psicopatológicos, manifestaciones neuropsicológicas y conductuales.
HALLAZGOS GENÉTICOS
Los estudios de familias han demostrado que la esquizofrenia es más frecuente en los familiares de pacientes con esquizofrenia que entre la población general. En la población general, se ha estimado el riesgo a lo largo de la vida en torno a un 1%. Este riesgo es mayor cuanto mayor es el grado de proximidad genética con un familiar enfermo. Por ejemplo, los estudios de gemelos concluyen que entre gemelos monocigóticos la tasa de concordancia varía entre estudios desde un 40 a un 80%, mucho mayor que la de gemelos dicigóticos (que se sitúa en torno al 10-15%).
Sin embargo, solo una pequeña parte de la alta heredabilidad puede explicarse por polimorfismos de un solo nucleótido de genes que individualmente tienen un efecto menor. La mayor parte de los genes candidatos que, en estudios de genoma completo, se han relacionado con la esquizofrenia están implicados en el desarrollo neuronal, funciones sinápticas y el sistema inmunitario. Por ejemplo, se han identificado como candidatos los genes DISC-1 y DISC-2 (Disrupted in Schizophrenia) que tienen funciones de neurogénesis; los genes de la neurorregulina y disbindina, que codifican proteínas implicadas en diversos aspectos de la neurotransmisión, así como el gen de la cate-col-orto-metil-transferasa (COMT), del receptor 5-HT2A y del receptor D3 de dopamina.
Recientes estudios han implicado el gen que codifica el factor de complemento C4 del comple jo mayor de histocompatibilidad, el cual está implicado tanto en la inmunidad como en la neurogénesis.
HALLAZGOS NEUROQUÍMICOS
La hipótesis dopaminérgica sostiene que existe una disregulación dopaminérgica cerebral, y consta de dos componentes. En primer lugar, relaciona psicosis con hiperactividad dopaminérgica. En segundo lugar, relaciona el mecanismo antipsicótico de los fármacos con el bloqueo de receptores de dopamina. Respecto al primer componente, algunas evidencias de estudios de neuroimagen mediante tomografía por emisión de positrones (PET) sugieren que el número de receptores de dopamina (D2) está aumentado en el estriado en pacientes con esquizofrenia.
Además, los índices de mejoría, como la intensidad de síntomas positivos o el bienestar sub-jetivo, se relacionan con un determinado porcentaje de ocupación de receptores de D2 (que oscila entre un 70 y un 90%). Sin embargo, los neurolépticos atípicos, como clozapina, ejercen un potente efecto antipsicótico, comparable al de los clásicos, a pesar de tener una menor afinidad por receptores de tipo D2. Esto sugirió la implicación del sistema serotoninérgico, dado que clozapina tiene especial afinidad por receptores 5-HT2A y 5-HT1. Otra observación que hizo sospechar la implicación de la serotonina en la esquizofrenia fue la aparición de casos de psicosis con el uso de la droga ilegal LSD (die-tilamida del ácido lisérgico) agonista de los receptores 5-HT2.
Disponemos de datos que apuntan a que la alteración en los niveles de un Neurotransmisor conocido como Dopamina es el responsable de los dos grupos de Síntomas más característicos de esta enfermedad: Los Síntomas Positivos y los Síntomas Negativos.
En el grupo de los Síntomas Positivos incluimos los Delirios, las Alucinaciones, la Desorganización del Pensamiento y la Conducta y las Percepciones Delirantes por citar los más representativos. Los Síntomas Negativos, menos conocidos en general, son síntomas provocados por la pérdida de funciones psicológicas normales que dan lugar a apatía, dificultad para experimentar placer de las actividades cotidianas, falta de motivación, tendencia al aislamiento y aplanamiento afectivo.
En el Sintema Nervioso existen cuatro vías Dopaminérgicas (es decir, Neuronas que sintetizan y liberan Dopamina) relevantes para entender tanto la fisiopatología de la enfermedad como la respuesta a la medicación y la aparición de efectos secundarios.
Los Síntomas Positivos de la Esquizofrenia se relacionan con la vía Mesolimbicaque es Hiperfuncionante (mucha Dopamina) , y los Síntomas Negativos con la Vía Mesocortical que es Hipofuncionante (poca Dopamina). Que el mismo Neurotransmisor, en este caso la Dopamina, esté afectado en unas partes del Sintema Nervioso por exceso y en otras por defecto nos da pistas de las dificultades que van a surgir a la hora de tratar estos síntomas.
Existen otras dos vías Dopaminérgicas relevantes en este contexto que no se encuentran afectadas por la enfermedad, pero que lo harán al emplearse fármacos dirigidos al tratamiento de los Síntomas Positivos. La vía Nigroestriada, responsable del control fino de los movimientos, y la vía Tuberoinfundibular donde la Dopamina inhibe la secrección de una Hormona llamada Prolactina.
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Afectación de las Vías Mesolímbica y Mesocortical en la Esquizofrenia. Responsable de los Síntomas Positivos y Negativos Respectivamente.
Vías Nigroestriada (para el Control Fino de los Movimientos) y Tuberoinfundibular (para la Inhibición de la Secreción de Prolactina). Estas Vías Dopaminérgicas No se ven afectadas en la Esquizofrenia.
En los últimos años ha cobrado interés el estudio de la disfunción de la neurotransmisión glutamatérgica. Hay varios hallazgos que apoyan esta hipótesis. La ketamina y la fenciclidina son antagonistas de los receptores glutamatérgicos del tipo N-metil-D-aspartato (NMDA) e inducen psicosis. La expresión de distintos tipos de receptores glutamatérgicos (NMDA, AMPA y kainato) se ha visto alterada en regiones corticales temporales en la esquizofrenia.
Recientemente se ha descrito que el mecanismo de interacción entre receptores glutamatérgicos metabotrópicos (mGlu) y serotoninérgicos 5-HT2A puede estar alterado en la esquizofrenia. Se ha propuesto que los tratamientos que interactúan con receptores glutamatérgicos pueden ser potencialmente eficaces en la esquizofrenia.
La alteración del sistema gabaérgico ha sido respaldada por estudios en experimentación animal, aunque también en post mortem y de neuroimagen.
HALLAZGOS ANATOMOPATOLÓGICOS Y DE NEUROIMAGEN
Diversos hallazgos han dado pistas que sugieren que la esquizofrenia no es fruto de una alteración cerebral que se produce en el momento de aparición de la enfermedad sino durante el desarrollo del cerebro embrionario. Entre ellos destacan los estudios microscópicos en los que se observa ausencia de células de la glía en los cerebros de pacientes con esquizofrenia, lo que sugiere que la alteración se ha producido probablemente durante el primer trimestre de vida intrauterina.
Los estudios macroscópicos, especialmente mediante neuroimagen estructural (TC y RM), muestran dilatación de los ventrículos y cisuras cerebrales, los cuales ya están presentes desde el inicio de la enfermedad y no experimentan cambios significativos a lo largo del tiempo, lo que respalda un neurodesarrollo anómalo y no un proceso neurodegenerativo. Los estudios de neuroimagen respaldan la existencia de alteraciones estructurales, funcionales y neuroquímicas, consistentes con las hipótesis especialmente del neurodesarrollo y de disfunciones en los sistemas de neurotransmisión. Los hallazgos iniciales con técnicas de neuroimagen funcional (SPECT y PET) detectaron disfunción de la corteza frontal, lo que se denominó hipótesis de la «hipofrontalidad». Sin embargo, estudios posteriores señalan la alteración de diversas regiones interrelacionadas funcionalmente, en especial la corteza de asociación (frontal, temporal, parietal) y estructuras sub-corticales (límbicas y estriatales), que se relacionan con las disfunciones cognitivas de la esquizofrenia. Las alteraciones tanto estructurales como funcionales no son suficientemente específicas ni sensibles individualmente como para tener valor diagnóstico.
FACTORES DE RIESGO AMBIENTALES
Si solo influyeran factores genéticos, la tasa de concordancia entre gemelos monocigóticos debería ser del 100%. Sin embargo, la tasa de concordancia se encuentra en torno al 40%. De estos datos se desprende que deben existir en la esquizofrenia otros factores causales que no son genéticos sino ambientales. En este sentido la investigación sobre los antecedentes de los pacientes ha detectado que algunos factores pueden aumentar el riesgo de padecer el trastorno.
Los más conocidos son las infecciones virales durante el embarazo y las complicaciones durante la gestación e incluso durante el parto.
Estos factores tienen en común haber podido afectar al desarrollo normal de las estructuras del cerebro en la persona que años después desarrollará esquizofrenia.
Algunos estudios han observado un mayor riesgo de desarrollar esquizofrenia en las personas nacidas en los meses de invierno y primavera, sugiriendo la existencia de cierta «estacionalidad». Se han sugerido múltiples causas para explicar este hallazgo: cambios meteorológicos (temperatura, humedad, precipitaciones, tiempo de exposición solar de la madre durante el embarazo), menor producción de vitamina D, deficiencias nutricionales o la implicación de toxinas ambientales, etc. Sin embargo, otros estudios no han logrado replicar este hallazgo.
FACTORES PSICOLÓGICOS
Se planteó la hipótesis de la existencia de un continuum entre personalidad (esquizoide) y enfermedad (esquizofrenia), aunque estudios posteriores no pudieron respaldar aquella hipótesis. Sin embargo, en los últimos años se ha destacado la importancia de algunos rasgos de personalidad premórbida, especialmente la cognición y conducta social. Hay algunos hallazgos de interés realizados en amplias muestras de niños que señalan que ciertos déficits de la conducta social pueden estar especialmente presentes en la infancia entre aquellos que posteriormente padecerán esquizofrenia.
También se ha demostrado la limitada capacidad de cognición social, por ejemplo para reconocer los estados emocionales y mentales propios y de los demás. En este sentido, se ha propuesto un modelo en el que relaciona los déficits en el procesamiento de las emociones, procesamiento de caras y cognición social con alteración de circuitos neurales que comprometen a la corteza frontal y la amígdala.
Amígdala y conducta emocional
De todas las estructuras subcorticales, la amígdala es la que se ha relacionado de un modo más consistente con la emoción, tanto en animales como en humanos (LeDoux, 1993). La identificación de la amígdala como una región relacionada con la emoción se inicia a partir de los trabajos, ya clásicos, realizados en monos por Klüver y Bucy (1937, 1939). Estos estudios mostraron que tras la extirpación bilateral del lóbulo temporal anterior en estos animales provocaba reacciones de ira, miedo, mansedumbre, hiperoralidad, cambios en los hábitos alimenticios e hipersexualidad. Fue algunos años más tarde cuando Weiskrantz (1956) atribuyó dichos cambios a la lesión de la amígdala.
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Funcionalmente, la amígdala está considerada como una estructura esencial para el procesamiento emocional de las señales sensoria-les, ya que recibe proyecciones de todas las áreas de asociación sensorial. Es esta convergencia de proyecciones anatómicas la que sitúa a la amígdala como la estructura responsable para la formación de asociaciones entre los estímulos y el refuerzo o el castigo Jones y Mishkin, 1972; Rolls, 1986). Además de las proyecciones corticales procedentes de las distintas áreas de asociación sensorial, la amígdala también recibe aferencias talámicas (Le Doux,1987). Este conjunto de proyecciones, tanto talámicas como corticales, hacia la amígdala es lo que posibilita que se dote de un significado afectivo a las características estimulares.
Mediante las conexiones tálamo-amigdalinas se producirá un procesamiento del significado afectivo de las características estimulares sensoriales muy simples (ej. un pitido o un flah luminoso), mientras que a través de las conexiones tálamo-corticales se produciría el procesamiento estimular complejo sin componentes afectivos. Por el contrario, mediante las conexiones córtico-amigdalinas se dota a la información compleja, elaborada en corteza, del componente emocional. El orden temporal en el que tiene lugar la activación de cada una de estas proyecciones es diferente, sugiriéndose que puesto que la vía tálamo-amigdalina es más corta y se activa antes que la tálamo-cortical, las características estimulares más simples activarían previamente los circuitos emocionales amigdalinos, preparando a esta estructura para recibir la información más compleja y elaborada procedente de la corteza y, entonces, dotarla de su componente emocional (LeDoux, 1989).
La cognición social en la esquizofrenia actualmente es uno de los campos de mayor interés en los estudios de este trastorno. Se la conceptualiza comúnmente como el conjunto de operaciones mentales que subyacen a las interacciones sociales y que, por lo tanto, se relacionan con la capacidad para interpretar y predecir la conducta de los otros en los diferentes contextos sociales. La comunidad de investigadores ha definido las áreas funcionales que constituyen el dominio de la cognición social, que incluyen, al menos, la teoría de la mente, la percepción sensorial, la percepción social y la atribución de sesgos. Un variado conjunto de evidencias ha demostrado que las alteraciones de estas funciones en pacientes con esquizofrenia se vinculan con algunas de las manifestaciones clásicas de la psicopatología de la esquizofrenia, como los defectos en la sensopercepción, la conciencia de enfermedad y la atribución del origen y la autoría de actos humanos. Estas alteraciones conductuales se han vinculado a perturbaciones estructurales y funcionales en los constituyentes del la-mado cerebro social. Este incluye un conjunto de áreas prefrontales mediales, parietales y temporales que se han asociado a algunas anomalías en la teoría de la mente, la percepción de emociones y la capacidad para considerar la perspectiva de los otros, fenómenos comúnmente encontrados en la esquizofrenia. Las futuras investigaciones en el dominio de la cognición social debieran orientarse a clarificar su vínculo con el cerebro social y la neurocognición.
Considerando la creciente importancia de la CS en la práctica clínica y la investigación en EQZ, ha surgido la necesidad de establecer un consenso sobre los criterios y conceptos que constituyen sus fundamentos teóricos. Así, se han adoptado las recomendaciones emanadas de la iniciativa MATRICS (Measurements and Treatment Research to Improve Cognition in Schizophrenia), proyecto desarrollado con el patrocinio del National Institute of Mental Health (NIMH) de Estados Unidos en varias reuniones de trabajo en los últimos 10 años. Las reuniones han tenido como objetivo la clarificación de los principales conceptos y criterios asociados a la CS en atención a la carencia de acuerdo sobre los principales términos, definiciones y metodologías de medición que existían en este dominio.
Según el consenso surgido de tales encuentros, se ha planteado que la CS incluye varias áreas de interés.
Percepción social
La percepción social involucra un conjunto de papeles y reglas sociales que las personas deben manejar en diferentes contextos sociales. Ello implica interpretar claves como los actos no verbales, la entonación de la voz y el sentido de algunos verbos con la finalidad de realizar inferencias acerca de situaciones sociales ambiguas o complejas. Ello incluye interpretar adecuadamente las relaciones interpersonales como un tipo de acto social distinto del realizado de individualmente. Es interesante que se haya relacionado el discernimiento (insight) con factores asociados a la interacción social y las relaciones interpersonales. De este modo, el nivel de conciencia sobre el propio padecimiento y sus consecuencias se ha relacionado positivamente con la CS, independientemente de la neurocognición. A su vez, se han comunicado recientemente asociaciones entre el nivel de discernimiento y la capacidad para establecer relaciones sociales e interpersonales. En efecto, el discernimiento sobre la propia enfermedad se correlaciona con factores interpersonales como la percepción de apoyo, la frecuencia de contacto con la familia y la alianza con el terapeuta independientemente de los factores personales y la cognición.
Cognición social, esquizofrenia y cerebro social
La CS se representa de manera distribuida en el cerebro humano, abarcando varios territorios en los lóbulos frontal, parietal y temporal que corresponden al cerebro social, entendido como un sistema neural implicado en variadas funciones relacionadas con la interacción social. Se ha planteado incluso, desde una perspectiva evolucionaria, que la EQZ sería una consecuencia de la evolución del cerebro social que permitió el desarrollo de amplias redes frontoparietales y frontotemporales destinadas a la cognición social y la vida intelectual en el contexto de la sobrevivencia dentro de los grupos sociales, La evidencia, hasta el momento, muestra que las regiones del cerebro social se encuentran funcionalmente afectadas en la EQZ, aunque al parecer una parte de las anomalías de este trastorno afectan a regiones fuera del cerebro social. Además, es preciso senalar que las perturbaciones en el cerebro social no son específicas de la EQZ, ya que se observan en mayor medida en el autismo y la demencia frontotemporal. De todos modos, múltiples estudios refuerzan la participación del cerebro social como sustrato de los trastornos de la CS en la EQZ. Así por ejemplo, se ha propuesto que el córtex cingulado anterior, su vecino el córtex mediofrontal (ambos parte del cerebro social) y la región prefrontal dorsolateral constituirían una red asociada con el control de los esfuerzos dirigidos, cuya disfunción en la EQZ podría contribuir a explicar síntomas como la abulia, el desorden del pensamiento y el déficit en el inicio y el control del habla39 Estudios de neuroimagen funcional han permitido explorar áreas y circuitos cerebrales involucrados en las alteraciones de la CS en la EQZ.
Efectivamente, se han comunicado anomalías en la activación de la región frontal medial durante la realización de tareas de TdM y de procesamiento de emociones. Igualmente, se han registrado hipoactivaciones e hiperactivaciones en la amígdala de pacientes con EQZ sometidos a tareas de percepción emocional, lo que indica una desregulación funcional en la amígdala ante estímulos sociales. Las alteraciones en tareas de mentalización que involucran el córtex frontomedial y en la percepción de emociones relacionadas con disfunciones amigdalares plantean que los pacientes con EQZ tienen dificultades para atribuir estados mentales tanto epistémicos como afectivos. Un aspecto interesante concierne a estudios que vinculan la región parietal inferior con perturbaciones en la CS de personas con EQZ. Los pacientes estudiados muestran fallas en la activación de la región parietal inferior derecha cuando se someten a tareas en que se les pide realizar actos motores voluntarios. A su vez, esta misma región presenta alteraciones en su activación cuando los pacientes con EOZ deben realizar tareas de monitorización de fuente de estímulos. Esto revela que los pacientes con EQZ tienen dificultades en la distinción entre las acciones propias y las de otros y, por lo tanto, en la distinción entre los demás y ellos mismos. Otra serie de estudios ha observado correlaciones entre la estructura cerebral de pacientes con EQZ y las funciones atribuidas a la CS. Los pacientes con EQZ que muestran mal rendimiento en tareas de la TdM suelen mostrar disminuciones en el volumen de la sustancia gris de la región prefrontal ventromedial. En la misma línea experimental, Yamada et al. han publicado que los pacientes que mostraban dificultades en pruebas de percepción emocional presentaban disminuciones considerables en la sustancia gris del área prefrontal medial. Por su parte, estudios de conectividad a través de resonancia magnética funcional han mostrado que los pacientes con bajos rendimientos en pruebas de reconocimiento de expresiones faciales presentaban una disminución en la conectividad entre la amígdala y la ínsula, asociada a una hiperactivación de las regiones frontales y parietales mediales que se interpretó como compensatoria.
Por último, recientemente se ha descrito la implicación del sistema de redes neurales por defecto en la base de los trastornos de la cognición social en familiares en primer grado de personas con EQZ, catalogados como en alto riesgo de padecer psicosis. Los hallazgos confirmaron en esta población una reducción en la conectividad del subsistema del córtex dorsal prefrontal medial que incluye además la unión témporoparietal, el córtex lateral temporal y el polo temporal. Este rasgo estructural se asoció a bajos rendimientos en escalas de funcionamiento social, específicamente destinadas a medir relaciones interpersonales, toma de perspectivas y empatía.
Los resultados publicados indican, por una parte, que la población en riesgo de psicosis probablemente haya heredado la vulnerabilidad a sufrir perturbaciones de la conectividad en la red neural por defecto, y por otro lado, que el despliegue de la conducta social recluta un subsistema de la red por defecto, cuyo centro es el córtex dorsal prefrontal medial.
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Representación de las áreas anatómicas involucradas en la cognición social.
En la esquizofrenia, las diferencias culturales se centran en los contenidos de los delirios de los pacientes porque tienen relación con las temáticas características de la cultura.
Se estima que la prevalencia de la esquizofrenia en la población general es del 1%, pero existen resultados dispares. La prevalencia es mayor en áreas socioeconómicamente deprimidas. Probablemente, porque pertenecer a estos estratos sociales se asocia a otros factores de riesgo como la mayor dificultad para acceder a recursos sanitarios, o peores hábitos para la salud o mayor prevalencia de toxicomanías.
Es posible que el comienzo más precoz en hombres suponga una peor evolución y pronóstico respecto a las mujeres. Por otra parte, la historia premórbida es más pobre entre varones que entre mujeres. En la mujer predominan más los síntomas positivos como los delirios paranoides y las alucinaciones auditivas, así como los trastornos afectivos, y son menos frecuentes los síntomas negativos.
En la esquizofrenia, las diferencias culturales se centran en los contenidos de los delirios de los pacientes porque tienen relación con las temáticas características de la cultura.
CURSO Y PRONÓSTICO DE LA ESQUIZOFRENIA
La presentación y el curso de la esquizofrenia es variable. Actualmente, se suelen distinguir tres fases de la enfermedad. Una fase prodrómica inicial, con síntomas conductuales sutiles e inespecíficos, como desinterés y abandono de actividades y aficiones, cambios de comportamiento, apatía que suelen preceder, a veces años, a la fase psicótica o aguda. En esta se manifiestan propiamente los síntomas psicóticos o positivos, los delirios, alucinaciones, alteraciones conductuales, aunque también pueden presentarse síntomas negativos. Finalmente, tras el tratamiento antipsicótico la mayor parte de los síntomas psicóticos suelen desaparecer, pero aparece la fase residual en la que se hacen prominentes los síntomas negativos.
Sin embargo, las formas de evolución pueden ser diversas. Una minoría presenta un único brote agudo con recuperación completa (alre-dedor del 20%), mientras que la mayoría seguirán un curso crónico, bien con múltiples brotes que van dejando defecto o bien de manera continua (más del 60%). Entre un 10-15% de los pacientes consuman el suicidio.
Por lo tanto, en general el pronóstico es claramente más sombrío que el de los trastornos mentales afectivos y de ansiedad. Se han detectado una serie de factores de mejor y peor pronóstico que se muestran en la tabla 2.
Ambientes familiares caracterizados por expresión de hostilidad hacia el paciente enfermo o con sobreimplicación emocional se asocian a un mayor número de recaídas.
Desde el punto de vista cultural, el pronóstico de la esquizofrenia es mejor en países en desarrollo que en países desarrollados. Probablemente esto se debe a que en los primeros la actitud hacia el paciente es más tolerante, el apoyo familiar es mayor, lo que pone de relieve la influencia de los factores externos en el curso de esta patología.
TRATAMIENTO
Tratamiento farmacológico
En la actualidad, los fármacos antipsicóticos constituyen el pilar fundamental del tratamiento de la esquizofrenia y de otros trastornos de su espectro. Los antipsicóticos típicos o de primera generación actúan frente a los síntomas positivos mediante el bloqueo de los receptores dopaminérgicos D2 en las vías dopaminérgicas mesolímbicas, ya que estos síntomas psicóticos parecen asociarse a un exceso de actividad en esta vía. Sin embargo, también bloquean otras vías dopaminérgicas induciendo efectos adversos: en la vía mesocortical (no mejora o incluso empeora la sintomatología negativa y cognitiva), nigroestriada (inducen efectos extrapiramidales) y en la tuberoinfundibular (responsable de la hiperprolactinemia que puede ocasionar galactorrea y amenorrea). Los antipsicóticos típicos también bloquean otros receptores, por lo que inducen otros efectos adversos: hipotensión (bloqueo de receptores alfaadrenérgicos), alteraciones cognitivas (bloqueo de receptores colinérgicos muscarínicos centrales) o sequedad de mu-cosas, estrenimiento y visión borrosa cuando son receptores periféricos, o aumento de peso y de la sedación por bloqueo de receptores histamínicos.
Los antipsicóticos atípicos o de segunda generación logran una eficacia similar a la de los clásicos, pero presentan menor incidencia de efectos extrapiramidales e hiperprolactinemia.
Por el contrario, sus efectos metabólicos inducen mayor riesgo de obesidad y diabetes. La mayor parte de estos antipsicóticos, además de antagonizar receptores de dopamina (especial-mente a D2 y de manera variable a D3), también antagonizan receptores de serotonina (especialmente 5-HT2, aunque de manera variable otros receptores de serotonina). En este grupo se encuentran clozapina, risperidona, olanzapina, quetiapina, ziprasidona, paliperidona, iloperidona, lurasidona, zotepina. La excepción es amisulprida, que es antagonista selectivo de receptores D2 y D3. Varios antipsicóticos innovadores ejercen efecto agonista sobre receptores dopaminérgicos, además de tener afinidad por receptores serotoninérgicos. En concreto aripiprazol (es agonista parcial D2 de la dopamina y 5-HTla de la serotonina, pero antagonista de receptores 5-HT2a), brexpiprazol (agonista parcial dopaminérgico D2 y serotoninérgico 5-HTIa, antagonista serotoninérgico 5-HT2a) y cariprazina (agonista parcial dopaminérgico (D3 mayor que D2), y serotoninérgico 5-HTla, antagonista serotoninérgico 5-HT2b y 5-HT2a e histaminérgico H1).
Tratamiento de la fase aguda
El episodio agudo debe, mayoritariamente, ser tratado en régimen de hospitalización. En la elección del antipsicótico se debe implicar al paciente lo máximo posible, estableciendo una buena alianza terapéutica que favorezca la adherencia del paciente al tratamiento. Además, se debe tener en cuenta la historia previa del paciente. La mayor parte de los antipsicóticos tienen una eficacia similar, con la excepción de clozapina, que se reconoce como un fármaco de elección en caso de resistencia a otros antipsicóticos, y se diferencian por el perfil de efectos secundarios. La mayor parte de las guías clínicas recomiendan comenzar con un antipsicótico atípico en la dosis mínima eficaz y valorar la respuesta en 2-3 semanas. Las escalas como la del síndrome positivo y negativo de la esquizofrenia son una herramienta útil para evaluar la respuesta clínica. En caso de que no haya respuesta al tratamiento, lo primero es asegurar la toma adecuada del tratamiento, porque el incumplimiento es su principal causa. Si la respuesta es parcial, se puede aumentar la dosis y valorar en 2-3 semanas. En casos de buena respuesta, pero mala tolerabilidad, se deben considerar los riesgos y los beneficios de cambiar de antipsicótico. Si existe una buena respuesta al tratamiento, esta suele ocurrir en las 2-4 primeras semanas. La administración intramuscular en dosis equivalentes a la oral se realiza tanto en el caso de que el paciente la prefiera sobre la vía oral como en el caso de riesgo de incumplimiento. Es conveniente comprobar la buena tolerabilidad del tratamiento antipsicótico administrado oralmente, antes de optar por su administración inyectable de depósito.
El uso profiláctico de anticolinérgicos (biperideno o trihexifenidilo) durante el tratamiento con antipsicóticos clásicos se indica para prevenir la aparición de efectos extrapiramidales, sobre todo si existe historia previa de reacciones extra-piramidales agudas. En caso de persistencia de ansiedad, a pesar del tratamiento antipsicótico, es muy útil la administración de benzodiacepinas, que también pueden ser útiles cuando se presentan síntomas catatónicos (sobre todo lorazepam). La administración de terapia electroconvulsiva (TEC) está indicada en el episodio agudo si no hay respuesta al tratamiento farmacológico (incluido el tratamiento con clozapina).
La TEC es especialmente eficaz cuando predominan los síntomas catatónicos, si hay presencia de depresión, en estados de confusión o si existen ideas suicidas marcadas (Fig. 1).
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FIGURA 1. Algoritmo para el tratamiento farmacológico con antipsicóticos.
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Al parecer se asocia con mayor riesgo de suicidio el estatus socioeconómico elevado, un cociente intelectual elevado, altos rendimientos académicos previos a la enfermedad, elevadas expectativas, inicio precoz del trastorno, curso deteriorante, los síntomas positivos resistentes y depresivos concomitantes e intentos de suicidio previos.
En casos de mayor riesgo, el tratamiento farmacológico de elección puede ser clozapina. La terapia electroconvulsiva está igualmente indicada.
Tratamiento psicosocial
Es preciso complementar el tratamiento farmacológico con intervenciones orientadas a reconocer e identificar las características de la enfermedad y de su tratamiento (programas psicoeducativos), intervenciones destinadas a la mejora de las habilidades en la relación interpersonal del paciente (programa de habilidades sociales), de las funciones cognitivas (programas de rehabilitación cognitiva) y programas de reintegración laboral para mejorar el rendimiento y funcionalidad de los pacientes.
RESUMEN
La esquizofrenia es una enfermedad mental grave caracterizada por una diversidad de síntomas, fundamentalmente positivos, negativos y cognitivos. Su etiología es compleja y combina factores genéticos, alteración en los procesos de maduración cerebral, factores ambientales y la disfunción fisiopatológica de diversos sistemas de neurotransmisión. Se distingue una fase prodrómica con cambios conductuales y emocionales que precede a la fase psicótica, de sintomatología más florida; posteriormente aparece una fase residual donde predomina la sintomatología defectual. El grado de predominio de los síntomas negativos y cognitivos, la ausencia de conciencia de enfermedad y falta de cumplimiento del tratamiento, las formas de evolución continua o con múltiples brotes son factores que especialmente condicionan un peor pronóstico. Todos los tratamientos antipsicóticos actuales modulan la neurotransmisión dopaminérgica y muchos de los atípicos además la serotoninérgica. Son particularmente eficaces en la reducción de los síntomas positivos y conductuales pero su eficacia sobre los síntomas negativos y cognitivos es modesta. El tratamiento farmacológico se combina con intervenciones rehabilitadoras encaminadas a la mejora de las funciones cognitivas, habilidades sociales y la reincorporación laboral.
ACTIVIDADES DE APRENDIZAJE
De respuesta al siguiente cuestionario y caso clínico y remita su actividad al correo:info@consejomexicanodeneurociencias.org
¿Cuál es la diferencia entre psicosis y esquizofrenia?
¿Cuáles son los criterios diagnósticos para esquizofrenia que exige el DSM?
¿En qué consisten los síntomas positivos de la esquizofrenia y en que los negativos?
¿En qué consisten o cuáles serían algunos factores biológicos de riesgo para desarrollar esquizofrenia?
¿Cuáles son los fármacos más utilizados para el tratamiento de la esquizofrenia?
¿Cuáles son los neurotransmisores y estructuras cerebrales involucradas en la esquizofrenia?
¿En qué consiste la fase aguda de la esquizofrenia?
¿Qué es lo que probablemente cause los síntomas o la afección?
¿La esquizofrenia es una condición temporal o de por vida?
¿El paciente esquizofrénico es agresivo?
Analice el siguiente caso clínico y realice el diagnóstico que corresponda (recuerde que es un caso hipotético y con base a la información analice las características, verifique los síntomas y realice el diagnóstico).
CASO CLÍNICO
Paciente de 49 años, sexo femenino, que en el año 2021 acude persuadida por su hermana a evaluación psiquiátrica en el "Hospital General", refiere que desde hace 6 meses presenta alucinaciones auditivas de conspiración hacia ella, sin causa aparente, acompañadas de ansiedad y pensamientos de muerte de sus seres queridos, además de deterioro de
la memoria y hiporexia.
De acuerdo con la anamnesis de su infancia relata haber tenido terrores nocturnos, demasiada timidez, trastornos conductuales, alimentarios, pero a pesar de estos antecedentes ella la cataloga como normal. En su segunda infancia no tenía buenas relaciones con sus compañeros o maestros a causa de su timidez, constantemente se peleaba en la escuela porque se reían de ella, nos manifestó "yo escuchaba sus burlas".
La paciente hace referencia que desde su niñez presentaba constantes dolores de cabeza e ideas tales como "sentía que los familiares de su madre se meten a escondidas por la noche en la casa con cuchillos para matarlos" refiriendo haber visto cómo su tío tenía un cuchillo clavado en la cara. En su adolescencia contaba con pocos amigos, fue regular en el desempeño de sus estudios, no terminó la secundaria ya que su familia no la dejó concluir por su comportamiento. Inicio precoz de su vida sexual a los 15 años.
La relación familiar estuvo inmersa de problemas por la falta de comunicación y confianza con sus padres, a los 17 años empieza con el consumo del alcohol sin llegar a la embriaguez. La paciente presentaba delirios de grandeza al relatar que en su juventud vivió en Estados Unidos y estudio en Boston en donde obtuvo un título universitario, y ahí se rodeó de personas famosas.
todos estos datos fueron corroborados como falsas mediante la revisión de la historia clínica.
No presenta antecedentes orgánicos patológicos personales ni familiares de importancia. De acuerdo con sus datos ginecológicos: menarquia a los 12 años de edad, pubarquia y telarquia a los 13 años respectivamente, sus ciclos menstruales fueron regulares con una frecuencia de 30 días, inicio de vida sexual a los 15 años refiere haber tenido 3 parejas sexuales, tiene 7 hijos, su esposo los abandonó cuando ellos fueron pequeños.
No muestra signos de agresividad. Su pasatiempo es el tejido. Durante la entrevista la paciente se presenta lúcida, en su discurso la velocidad al hablar es normal pero el sentido de su conversación es incoherente con ideas generalizadas como "toda la gente es mala". Adicionalmente, de forma continúa menciona los nombres de varias a personas (a lo cual la hermana de apaciente dice desconocer) y señala que ella quisiera ver muertas porque las considera malas. La paciente presenta una correcta presencia personal ya que se evidencia su higiene personal.
Al examen físico en la entrevista se advierte lo siguiente:
Signos vitales
Tensión arterial brazo izquierdo sentada 110/70 mmHg, pulso arterial 63 lpm, frecuencia respiratoria 18 rpm, tensión arterial brazo derecho sentado 100/70 mmHg, temperatura axilar 36°C.
Cabeza
Conformación general del cráneo normocéfalico, no presenta malformaciones, ni evidencia de cicatrices, cabello de implantación normal de acuerdo a la edad y sexo, color castaño.
Ojos
Parpados con movilidad conservada, pupilas reactivas e isocoricas, escleras normocoloreadas, movimiento de globo ocular conservado.
Oídos
Pabellón auricular de forma y tamaño normal, conducto auditivo externo permeable, no se evidencias lesiones.
Nariz
Simétrica, central, fosas nasales: Permeables, mucosas nasales húmedas, sin secreciones.
Boca
Mucosas orales
semihúmedas, orofaringe no congestiva, piezas dentales en regular estado.
Cuello
Movilidad activa y pasiva conservada, tiroides OA, sin adenopatías.
Tórax
Aparato respiratorio: no se evidencia la presencia de masas ni cicatrices, movimientos respiratorios presentes.
Palpación: expansión y elasticidad conservadas
Percusión: claro pulmonar.
Auscultación: murmullo vesicular conservado sin ruidos agregados.
Aparato cardiovascular. Inspección: latido de la punta: No visible.
Palpación: latido de punta no palpable.
Auscultación: ruidos cardiacos normofónicos, regulares con el pulso radial.
Sistema arterial periférico
Pulsos periféricos: simétricos, sincrónicos con ruidos cardiacos.
Llenado capilar: normal, 2 segundos.
Abdomen. Inspección: no se evidencia cicatrices ni abombamientos.
Observación (apariencia y conducta):
Sensorio: paciente orientada en tiempo y espacio reconoce lugar de hospitalización, y ciudad, pero no presenta juicio
sobre alguna enfermedad.
Pensamiento y lenguaje: velocidad del lenguaje rápida durante toda la entrevista, ideas incoherentes a la realidad, presenta ideas generalizadas como "toda la gente es mala" además continuamente pregunta sobre las personas a las que ella quisiera ver muertas porque las considera malas. Puede expresarse claramente; pero no razona sobre su estado de salud mental actual, cambia constantemente de tema de conversación.
Afectividad: refiere no confiar en nadie desde niña por temor a que le hagan daño, no le gusta hablar de su familia porque menciona que la abandonaron, con sus compañeras del centro de rehabilitación dice mantener buena relación sin embargo ha escuchado que hablan y la critican cuando están reunidas.
Sensopercepción: presenta alucinaciones de tipo auditivas y visuales; refiriéndose que siente que alguien la persigue.
La paciente no presenta un retraso Mental en estudio; es capaz de seguir indicaciones y ejecutarlas adecuadamente.
Es muy importante tomar en consideración que los plazos para la entrega de actividades, aparecerán a un costado del botón que permite el acceso a esta unidad situado en el menú de este diplomado.
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