CONTENIDO DE LA UNIDAD

NEUROCIENCIA COGNITIVA

NEUROPLASTICIDAD

  • Facebook
  • Twitter
  • YouTube
  • Pinterest
  • Tumblr Social Icon
  • Instagram
  • Texto explicativo

  • Imágenes

  • Actividades de interacción

  • Actividades de aprendizaje

EL CEREBRO PLÁSTICO

Brain .png

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE:

  • Identificar las variables de la neuroplasticidad

  • Conocer el proceso de neuroplasticidad tras una lesión

  • Conoces los procesos de neuroplasticidad durante el aprendizaje

PREFACIO

En los últimos años, los investigadores han hecho grandes avances en su comprensión del funcionamiento del cerebro. La neurociencia ofrece tanto promesas como peligros, por lo que el interés del público en ella ha crecido enormemente, debido al potencial y las promesas que ofrece, y un concepto neurocientífico en particular ha capturado la imaginación del público: la neuroplasticidad, o cambio en el sistema nervioso. Hace 60 años, la idea de que el tejido nervioso puede cambiar era un anatema para la neurociencia. Se creía ampliamente que el cerebro maduro es una estructura fija y, por lo tanto, que "no se puede enseñar a un perro viejo nuevos trucos”. Desde entonces, este dogma ha sido derribado por un enorme cuerpo de investigación que muestra no sólo que el cerebro puede cambiar, sino también que cambia continuamente a lo largo de la vida, de una manera u otra, en respuesta a todo lo que hacemos y a cada experiencia que tenemos. La neuroplasticidad es un término general que se refiere a las muchas formas diferentes en que el sistema nervioso puede cambiar. Está mal definido por los neurocientíficos, que lo usan para describir una amplia variedad de fenómenos.

Entre el público en general, el concepto es generalmente mal entendido, y las ideas erróneas sobre lo que es la neuroplasticidad, y lo que es capaz de hacer, están muy extendidas. Esta unidad resumirá los conocimientos esenciales sobre la neuroplasticidad, centrándose en los principales hallazgos experimentales y los métodos y tecnologías utilizados para obtenerlos, y en cómo nuestro pensamiento sobre el cerebro ha evolucionado a lo largo del tiempo.

Cada apartado está dedicado a la investigación de un modo particular de neuroplasticidad. Después de ofrecer una perspectiva histórica, describe los cambios que se producen durante el desarrollo del cerebro; los cambios que se producen en los cerebros de las personas ciegas y sordas; los mecanismos de plasticidad sináptica que subyacen al aprendizaje; la formación de nuevas células en el cerebro adulto; cómo diferentes tipos de formación, como aprender a tocar un instrumento musical o a hablar un idioma extranjero, alteran el cerebro; cómo la neuroplasticidad se desbarata en los estados de adicción y dolor; y los principales cambios cerebrales asociados con las diferentes etapas de la vida. En el capítulo final se resumen los puntos clave, se describen varias formas de plasticidad recientemente descubiertas y se exploran algunas de las muchas preguntas que quedan por responder. Los mecanismos de la neuroplasticidad son tan numerosos y tan diversos que no se podría esperar abarcar todo el tema en una sola unidad. No obstante, esta información debería brindarle al estudiante una buena visión general de lo que sabemos sobre la neuroplasticidad, así como una sólida comprensión de algunos principios neurocientíficos clave, el conocimiento de importantes acontecimientos históricos en el campo, y alguna visión del proceso científico.

INTRODUCCIÓN

Si consultas a Google sobre "recablear tu cerebro", su función de autocompletar te dará una lista de los términos de búsqueda más populares que utilizan esa frase. Según los resultados de dicha búsqueda, puedes recablear tu cerebro para el amor y la felicidad, para tener más éxito en el trabajo, e incluso para encontrar un sentido a tu vida. Al desplazarse hacia abajo por los resultados de la búsqueda aparecen más opciones: recargar el cerebro para pensar de forma positiva, cultivar la confianza en sí mismo, dormir mejor y evitar las demoras. Si se cree en Internet, se puede recablear el cerebro para mejorar casi cualquier aspecto de su comportamiento, por lo que el poder de transformar su vida reside en su capacidad de cambiar conscientemente ese trozo de carne de 1,4 kilos que tiene en la cabeza. ¿Pero qué significa realmente "recablear tu cerebro"? Se refiere al concepto de neuroplasticidad, un término muy poco definido que simplemente significa algún tipo de cambio en el sistema nervioso. Hace sólo 50 años, la idea de que el cerebro adulto puede cambiar de cualquier manera era herética. Los investigadores aceptaron que el cerebro inmaduro es maleable, pero también creían que se endurece gradualmente, como la arcilla vertida en un molde, en una estructura permanentemente fija para el momento en que la infancia ha terminado. También se creía que nacemos con todas las células cerebrales que tendremos, que el cerebro es incapaz de regenerarse a sí mismo, y, por lo tanto, que cualquier daño o lesión que sufra no puede ser reparado. De hecho, nada más lejos de la realidad. El cerebro adulto no sólo es capaz de cambiar, sino que lo hace continuamente a lo largo de la vida, en respuesta a todo lo que hacemos y a cada experiencia que tenemos. Los sistemas nerviosos evolucionaron para permitirnos adaptarse al medio ambiente y determinar el mejor curso de acción en cualquier situación dada, basándose en lo que se ha aprendido de las experiencias pasadas. Este es el caso no sólo de los humanos, sino de todos los organismos que tienen un sistema nervioso. Es decir, los sistemas nerviosos evolucionaron para cambiar, y por lo tanto la neuroplasticidad es una propiedad intrínseca y fundamental de todos los sistemas nerviosos.

El cerebro adulto no sólo es capaz de cambiar, sino que lo hace continuamente a lo largo de la vida, en respuesta a todo lo que hacemos y a cada experiencia que tenemos.

Por lo tanto, el concepto de neuroplasticidad impregna todas las ramas de la investigación del cerebro, y los neurocientíficos dan por sentado que cualquier experimento que realicen inducirá algún tipo de cambio en el sistema nervioso del organismo que están estudiando. Diferentes investigadores definen la neuroplasticidad de diferentes maneras, dependiendo exactamente de qué aspecto del cerebro y del comportamiento están estudiando, y el término es tan vago que se ha vuelto virtualmente sin sentido cuando se usa solo y sin mayor explicación de exactamente qué tipo de cambios plásticos están teniendo lugar. Sin embargo, la idea de que podemos formar voluntariamente nuestros cerebros para cambiarnos a nosotros mismos es atractiva, y así el concepto ha capturado la imaginación del público. Hoy en día, la neuroplasticidad es una palabra de moda en muchos ámbitos diferentes. "Recablear tu cerebro" se ha convertido en una especie de mantra para los oradores motivadores y los gurús de la autoayuda, y el concepto está siendo evocado por los educadores y los gerentes de negocios en sus intentos de mejorar el aprendizaje y mejorar las habilidades de liderazgo. Sin embargo, abundan los conceptos erróneos y en esos contextos la neuroplasticidad suele estar mal definida y a menudo mal entendida. Algunos creen que tiene poderes curativos milagrosos, y otros dicen que pueden aprovecharlo con productos o terapias de la Nueva Era; pero tales afirmaciones suelen ser enormemente exageradas y a veces completamente infundadas.

UNA BREVE HISTORIA DE LA NEUROPLASTICIDAD

La neuroplasticidad se suele presentar como un nuevo descubrimiento revolucionario, pero el concepto ha existido de una forma u otra durante más de 200 años. A principios del decenio de 1780, las correlaciones entre el naturalista suizo Charles Bonnet y el anatomista italiano Michele Vincenzo Malacame discuten la posibilidad de que el ejercicio mental pueda conducir al crecimiento del cerebro, y mencionan varias formas de probar la idea experimentalmente. Malacarne lo hizo entonces, usando pares de perros de la misma camada y pares de aves de la misma nidada de huevos. Entrenó extensamente a un animal de cada pareja durante varios años, luego examinó sus cerebros, y afirmó que el cerebelo era significativamente más grande en los animales entrenados que en los no entrenados. Poco después, el médico alemán Samuel Thomas von Sommerring consideró la idea en un influyente libro de anatomía publicado en 1791: "¿Cambia gradualmente el uso y el ejercicio del poder mental la estructura material del cerebro," escribió, "tal como vemos, por ejemplo, que los músculos muy usados se vuelven más fuertes y que el trabajo duro engrosa considerablemente la epidermis? No es improbable, aunque el bisturí no puede demostrarlo fácilmente".

A principios del siglo XIX, Johann Spurzheim, uno de los fundadores de la frenología, sugirió que el desarrollo de las facultades mentales y las estructuras cerebrales asociadas a ellas podrían ser estimuladas por el ejercicio y la educación. Y Jean-Baptiste Lamarck, un oponente de Charles Darwin que argumentaba que la evolución se produce por la herencia de las características adquiridas, creía que la especialización de las regiones del cerebro se desarrollan mediante el uso adecuado de las facultades relacionadas".

En la década de 1830, el fisiólogo Theodore Schwann y el botánico Matthias Schleiden desarrollaron la teoría celular, que afirmaba que las células son las unidades estructurales básicas de todos los seres vivos. Sin embargo, los microscopios disponibles en ese momento no eran lo suficientemente potentes para resolver los detalles más finos del tejido nervioso. Todavía no estaba claro si la teoría celular también se aplicaba al sistema nervioso, y a lo largo del siglo XIX hubo un debate sobre la fina estructura del cerebro y la médula espinal. Los investigadores se dividieron en dos bandos: los neurólogos, que creían que el sistema nervioso debe, como todos los demás seres vivos, estar hecho de células, y los reticulares, que argumentaban que está formado por una hoja continua de tejido. El debate se zanjó finalmente en la década de 1890, gracias en gran parte a los trabajos del neuroanatomista español Santiago Ram6n y Cajal.

Aprovechando los avances en la microcroscopia y los nuevos métodos de tinción, Cajal examinó y comparó el tejido nervioso de diferentes especies, incluidos los humanos, y, siendo un artista consumado, documentó sus observaciones en hermosos dibujos. Basándose en su propio trabajo, y en el de varios otros, acumuló suficientes pruebas para convencer a la comunidad científica de que el tejido nervioso está formado por células llamadas neuronas, que forman contactos entre sí. Al hacerlo, estableció la neurociencia moderna como una disciplina por derecho propio, y hoy en día se considera su padre fundador.

46v13n05-13094098fig02.jpg
neuron.jpg

Figura 1 (A) Diagrama esquemático que muestra las principales estructuras de una célula nerviosa

(B) Neuronas piramidales de diferentes capas y regiones de la corteza cerebral, basado en los dibujos de Cajal.

n4.jpg
n3.png

Imagen tridimensional de una neurona típica multipolar

n5.jpg

Darwin especuló sobre la neuroplasticidad en “El Descenso del Hombre”, publicado en 1874. "He demostrado que los cerebros de los conejos domésticos se reducen considerablemente en volumen, en comparación con los del conejo o las liebres silvestres", escribió, "y esto puede atribuirse a que han estado estrechamente confinados durante muchas generaciones, de modo que han ejercido su intelecto, instintos, sentidos y movimientos voluntarios pero poco". Pero el término "plasticidad" aparece por primera vez en un libro de texto de 1890 llamado "Los Principios de la Psicología" de William James. Aquí, James define la plasticidad como "la posesión de una estructura lo suficientemente débil como para ceder a una influencia, pero lo suficientemente fuerte como para no ceder de golpe"; y explica la formación de hábitos en términos de fortalecimiento de las sinapsis y la formación de nuevas conexiones: "Si los hábitos son debidos a la plasticidad de los materiales a los agentes externos, podemos ver inmediatamente a qué influencias externas, si a alguna, la materia-cerebro es plástica... y es a las corrientes infinitamente atenuadas que se vierten a través [de las raíces nerviosas sensoriales] que la corteza hemisférica se muestra tan peculiarmente susceptible. Las corrientes, una vez que entran, deben encontrar una salida. Al salir dejan sus huellas en los caminos que toman. Lo único que pueden hacer, en resumen, es profundizar en los viejos caminos o hacer otros nuevos."

En 1894, Cajal sugirió que la plasticidad se produce en las uniones entre las células nerviosas y que el ejercicio mental conduce al crecimiento de nuevas ramas de fibras nerviosas. "La teoría de la arborización libre de las ramas celulares capaces de crecer parece no sólo muy probable sino también muy alentadora", dijo en una conferencia en la Royal Society de Londres. "Una red continua preestablecida, una especie de sistema de cables telegráficos sin posibilidad de nuevas estaciones o nuevas líneas, es algo rígido e inmodificable que choca con nuestra impresión de que el órgano de pensamiento es, dentro de ciertos límites, maleable... especialmente durante el período de desarrollo.... Podríamos decir que la corteza cerebral es como un jardín plantado con innumerables árboles -las células piramidales- que, gracias a un cultivo inteligente, pueden multiplicar sus ramas y hundir sus raíces más profundamente, produciendo frutos y flores de cada vez mayor variedad y calidad".

6755318189_372ef3f133_z.jpg

Tres años más tarde, el neurofisiólogo británico Charles Sherrington denominó a estas uniones "sinapsis", de las palabras griegas syn, que significa "juntos", y haptein, que significa "agarrar", y afirmó que las sinapsis son probablemente los sitios en los que se aprende. Se refirió explícitamente al fortalecimiento de la sinapsis: "Desconectada de todas las oportunidades de reproducirse, la célula nerviosa dirige su energía acumulada hacia la amplificación de sus conexiones con sus congéneres, en respuesta a los acontecimientos que la agitan". Otros desafiaron la noción de que el aprendizaje podría inducir nuevas ramas de fibras nerviosas, señalando la evidencia de que hay mucha menos variación en el tamaño del cerebro que en el de cualquier otro órgano, y que el volumen cerebral parece permanecer constante durante gran parte de la vida.

Cajal se adelantó a esta objeción sugiriendo una "disminución recíproca de los cuerpos celulares o una reducción de otras áreas cuya función no está directamente relacionada con la inteligencia". Sin embargo, menos de 10 años después, Cajal parece haber cambiado de opinión. "Una vez que el desarrollo terminó, las fuentes de crecimiento de los axones y dendritas se secaron irrevocablemente", escribió en su libro de texto de 1913, Degeneración y Regeneración del Sistema Nervioso. "En los centros adultos, los caminos nerviosos son algo fijo, terminado e inmutable. Todo puede morir, nada puede ser regenerado." Este punto de vista se convirtió rápidamente en uno de los dogmas centrales de la neurociencia, y los investigadores llegaron al consenso general de que el cerebro no se ve afectado materialmente por el aprendizaje, la experiencia o el entrenamiento.

UNA REVOLUCIÓN EN LA NEUROCIENCIA MODERNA

Este dogma persistió hasta mediados del siglo XX. Sin embargo, a principios de los años sesenta, los fisiólogos David Hubei y Torsten Wiesel hicieron una serie de descubrimientos semianuales sobre cómo las experiencias sensoriales afectan al cerebro en desarrollo, y el neurocientífico Paul Bach-y-Rita aportó pruebas de que el cerebro humano adulto no está tan fijo después de todo, utilizando un dispositivo de "sustitución sensorial" que permitía a las personas ciegas "ver" con su sentido del tacto. Varios otros investigadores informaron de que habían visto nacer nuevas células en los cerebros de animales adultos de diversas especies, pero fueron en gran medida ignorados o ridiculizados. Luego, en 1973, Tim Bliss y Terje Lomo informaron del descubrimiento de la potenciación a largo plazo (LTP), un mecanismo fisiológico por el cual las sinapsis podían reforzarse durante períodos prolongados. Este fue otro descubrimiento fundamental. Hoy en día, la modificación sináptica se considera ampliamente como la base celular del aprendizaje y la memoria, y como tal, la LTP es, con mucho, el modo de neuroplasticidad más intensamente estudiado y mejor comprendido. Desde el descubrimiento inicial, los investigadores han acumulado una gran cantidad de conocimientos sobre los mecanismos moleculares que subyacen a la LTP y los procesos relacionados. Irónicamente, sin embargo, el trabajo nos dice muy poco acerca de cómo el aprendizaje y la memoria podría ser mejorado. A finales de la década de 1990, surgieron más pruebas directas de neuroplasticidad, con el descubrimiento de las células madre neurales en el cerebro adulto. Esto, más que nada, convenció a la comunidad científica: el consenso cambió una vez más, y la neuroplasticidad fue aclamada como un nuevo y revolucionario descubrimiento que anuló todo lo que creíamos saber sobre el cerebro. Ahora, con tecnologías más avanzadas a su disposición, los neurocientíficos pueden visualizar el cerebro con un detalle sin precedentes y manipular la actividad neuronal con gran precisión.

Estos nuevos métodos han descubierto otros numerosos modos de neuroplasticidad y también han dilucidado algunos de los mecanismos subyacentes. La neuroplasticidad puede verse de varias formas en cada nivel de la organización del sistema nervioso, desde los niveles más bajos de actividad molecular y la estructura y función de las células individuales, pasando por los niveles intermedios de poblaciones discretas de neuronas y redes neuronales generalizadas, hasta el nivel más alto de sistemas y comportamiento en todo el cerebro. Algunos ocurren continuamente a lo largo de la vida, otros sólo en períodos específicos de la vida, y los diferentes tipos pueden ser inducidos tanto por separado como juntos.

La neuroplasticidad puede observarse de diversas formas en todos los niveles de organización del sistema nervioso, desde los niveles más bajos de actividad molecular hasta el nivel más alto de sistemas y comportamiento en todo el cerebro.

En términos generales, hay dos tipos principales de neuroplasticidad: a) La plasticidad funcional implica cambios en algún aspecto fisiológico de la función de las células nerviosas, como la frecuencia de los impulsos nerviosos o la probabilidad de liberación de una señal química -ambas actúan para hacer las conexiones sinápticas más fuertes o más débiles- o cambios en el grado de sincronicidad entre las poblaciones de células. 

b) Plasticidad estructural- incluye cambios volumétricos en regiones discretas del cerebro y la formación de nuevas vías neuronales, provocados ya sea por la formación de nuevas ramas de fibras nerviosas y sinapsis o por el crecimiento y la adición de nuevas células. Estos diferentes modos de plasticidad ocurren en un amplio rango de escalas de tiempo. La modificación de las sinapsis puede ocurrir en una escala de tiempo de milisegundos, las sinapsis y las dendritas.

Las ramas se crean o destruyen en el espacio de varias horas, y las nuevas células pueden ser bombardeadas o muertas en períodos de días.

Otras formas de neuroplasticidad se producen en plazos aún más largos; por ejemplo, la maduración del cerebro implica un período prolongado de mayor plasticidad que persiste desde el final de la infancia hasta la primera etapa de la edad adulta, y la pérdida del sentido de la vista o del oído o el daño cerebral que se produce induce cambios graduales que se producen en las semanas, meses y años siguientes.

SUSTITUCIÓN SENSORIAL

A principios de 1800, la neurología comenzó a florecer cuando los investigadores investigaron el cerebro y formularon nuevas teorías sobre cómo su estructura y función están relacionadas con el comportamiento y las funciones mentales. Durante la primera mitad del siglo, el campo estuvo dominado por la frenología, una disciplina pseudocientífica que intentaba determinar los rasgos mentales de las personas a partir de las medidas del cráneo. Este enfoque acabó cayendo en descrédito, dando paso a otra teoría llamada la localización de la función cerebral, según la cual el cerebro se compone de áreas anatómicas discretas, cada una especializada para realizar una función específica.

 

En trabajos posteriores se identificaron las regiones sensoriales y motoras del cerebro, revelando no sólo que son las responsables de sentir y moverse, respectivamente, sino que estas regiones están siempre localizadas en la misma parte del cerebro. Así pues, cuando nació la neurociencia moderna, hacia finales del siglo XX, la idea de que la corteza cerebral está compuesta por regiones discretas especializadas para el lenguaje, el tacto, la visión, etc., ya había echado raíces firmes. Con el tiempo, sin embargo, comenzaron a surgir pruebas de que la corteza es, de hecho, altamente plástica, y que la llamada organización modular del cerebro no está grabada en piedra. Muchas de estas pruebas provienen de estudios de personas ciegas y sordas, cuyos cerebros han sido completamente privados de un cierto tipo de entrada sensorial. Estos trabajos muestran claramente que estas áreas corticales no son tan especializadas como alguna vez pensamos - por ejemplo, las regiones visuales y auditivas de la corteza no sólo pueden procesar información de otros órganos sensoriales, pero también pueden contribuir a procesos no sensoriales como el lenguaje.

Con el tiempo, sin embargo, comenzaron a surgir pruebas de que la corteza es de hecho altamente plástica, y que esta llamada organización modular no está grabada en piedra.

DE LA FRENOLOGÍA A LA LOCALIZACIÓN DE LA FUNCIÓN CEREBRAL 

maxresdefault.jpg

La frenología fue fundada por el gran anatomista Franz Joseph Gall, quien declaró que formuló sus ideas por primera vez a los nueve años de edad. Cuando era niño, Gall había notado que un compañero de clase con una memoria superior para las palabras también tenía ojos saltones, y creía que las dos características aparecían juntas en otros. "Aunque no tenía ningún conocimiento preliminar, me asaltaba la idea de que los ojos así formados eran la marca de una excelente memoria", escribió. "Más tarde... Me dije a mí mismo: si la memoria se muestra por una característica física, ¿por qué no otras? Y esto me dio el primer incentivo para todas mis investigaciones."

Gall comenzó a dar conferencias sobre frenología en 1796, un año después de graduarse de la escuela de medicina, y publicó su teoría por primera vez en 1808. Llegó a creer que la región sobre los ojos estaba dedicada a la "Facultad de Atención y Distinción de Palabras, Recuerdos de Palabras, o Memoria Verbal". Más tarde, documentó los casos de dos hombres que no podían recordar los nombres de sus familiares y amigos como resultado de las heridas de espada sobre el ojo, lo que tomó como confirmación de las primeras observaciones que había hecho en la escuela. Creía que la "Destructividad" residía sobre la oreja, porque esta región era prominente en otra escuela que conocía, que era "aficionado a torturar animales", y en un boticario que se convirtió en un verdugo. Localizó la "Idealidad" en otra región un poco más atrás, porque esa región parecía ser desproporcionadamente grande en los carteristas que había conocido; y la "Idealidad" en una región que creía que era prominente en las estatuas de poetas, escritores y otros grandes pensadores, la zona de la cabeza que frotaban mientras escribían. Gall coleccionó unos 400 cráneos a lo largo de su carrera, incluidos los de intelectuales públicos y psicópatas, y su teoría se basaba casi exclusivamente en las mediciones que tomaba de ellos. En total, afirmó haber localizado 27 facultades mentales, y argumentó que 19 de ellas -incluyendo el coraje y los sentidos del espacio y el color- también podían demostrarse en animales, mientras que otras -como la sabiduría, la pasión y el sentido de la sátira- eran exclusivas de los humanos. Aunque se enfrentaron a críticas todo el tiempo, los frenólogos siguieron siendo influyentes hasta mediados del siglo XIX. Sin embargo, con el tiempo sus métodos fueron desacreditados como no científicos, aunque Gall y sus colegas habían "escogido" sus pruebas, descartando las que eran incompatibles con su teoría, y así, en el decenio de 1870 la teoría de la localización había llegado a ser ampliamente aceptada, en gran parte como resultado de investigaciones clínicas en pacientes con daños cerebrales. En 1861, un médico francés llamado Pierre Paul Broca describió a un puñado de pacientes con derrame cerebral que habían sido admitidos en el hospital donde trabajaba, todos los cuales habían perdido la capacidad de hablar. A su muerte, Broca examinó sus cerebros y observó que todos ellos estaban dañados en la misma región del lóbulo frontal izquierdo. Diez años más tarde, el patólogo alemán Karl Wernicke describió a otro grupo de pacientes de apoplejía, que habían perdido la capacidad de comprender el lenguaje hablado debido a los daños que afectaban a una región del lóbulo temporal izquierdo.

Otros encontraron aún más pruebas de la localización de la función cerebral. En particular, los fisiólogos Gustav Fritz y Eduard Hitzig estimularon eléctricamente y destruyeron se-lectivamente partes del cerebro de los animales; al hacerlo, localizaron la corteza motora primaria al giro precentral y confirmaron que esta franja de tejido cerebral en cada hemisferio controla los movimientos del lado opuesto del cuerpo. Pero fue en gran parte debido al trabajo de Broca que la teoría de localización cortical ganó una amplia aceptación.:

LOS MAPEADORES DE CEREBRO

Para cuando la neurociencia moderna fue bombardeada en torno al bum del siglo XX, la idea de que la corteza cerebral está compuesta de regiones anatómicas discretas con funciones especializadas ya estaba firmemente establecida. Aún así, surgieron más pruebas a principios del siglo XX, y así el concepto se afianzó aún más.

Por esta época, un neuroanatomista alemán llamado Korbinian Brodmann comenzó a examinar la estructura microscópica del cerebro humano, y observó que podía distinguir entre diferentes partes según la forma en que las células están organizadas en cada una. Sobre esta base, Brodmann dividió la corteza cerebral en 52 regiones y le asignó un número a cada una. El sistema de clasificación neuroanatómica de Brodmann se sigue utilizando hasta el día de hoy: las áreas de Brodmann 1, 2 y 3 constituyen la corteza somatosensorial primaria, que se encuentra en el giro poscentral y recibe la información táctil de la superficie de la piel; el área 4 de Brodmann es la corteza motora primaria y el área 17 de Brodmann es la corteza visual primaria.

ab.jpg

En el decenio de 1920, el neurocirujano canadiense Wilder Penfield fue pionero en una técnica para estimular eléctricamente los cerebros de los pacientes con epilepsia consciente, a fin de determinar la ubicación del tejido cerebral anormal que causa sus convulsiones Por lo general, la epilepsia puede tratarse eficazmente con medicamentos anticonvulsivos, pero en la minoría de los pacientes que no responden a los medicamentos se puede recurrir a la cirugía como último recurso, para eliminar el tejido anormal y aliviar las convulsiones debilitantes.

 

El cerebro es un órgano sumamente complejo, y la neurocirugía siempre corre el riesgo de causar daños colaterales en las zonas que intervienen en funciones importantes como el lenguaje y el movimiento.

Para evitar tales daños, Penfield deliberadamente mantuvo a sus pacientes conscientes mientras estimulaba eléctricamente el córtex, para que pudieran informarle de sus experiencias. Cuando estimulaba el giro poscentral, por ejemplo, los pacientes describían haber sentido una sensación táctil en alguna parte de su cuerpo; la estimulación del giro precentral hacía que los músculos de la parte correspondiente del cuerpo se contrajeran; y la estimulación de partes del lóbulo frontal izquierdo interfería con la capacidad de hablar. De esta manera podía delinear los límites del tejido anormal y volver a moverlo sin infligir daño al tejido circundante. Penfield operó a unos 400 pacientes y en el proceso trazó un mapa de las zonas motoras primarias y somatosensoriales hasta el giro pre y poscentral, respectivamente. Descubrió que ambas franjas de tejido cerebral están organizadas topográficamente, de manera que las partes adyacentes del cuerpo están representadas en las regiones adyacentes del tejido cerebral (con algunas excepciones menores); y que no todas las partes del cuerpo están representadas por igual en el cerebro: la gran mayoría de las corticales motoras y somatosensoriales primarias están dedicadas a la cara y las manos, que son las partes más articulables y sensibles del cuerpo. Penfield resumió estos importantes descubrimientos en los diagramas de homúnculos ("hombrecito") elaborados por su secretario. Estos dibujos ilustraban la organización de los corticosteroides motores y somatosensoriales primarios y la proporción de sus tejidos dedicada a cada parte del cuerpo, y posteriormente fueron adaptados en modelos tridimensionales bien conocidos.

SUSTITUCIÓN SENSORIAL

Las primeras pruebas de que esta localización de la función cerebral no es fija proceden de los estudios realizados a finales de los años sesenta por Paul Bach-y-Rita, que construyó un dispositivo que permitía a los ciegos "ver" con el sentido del tacto. El dispositivo consistía en un sillón de dentista modificado, equipado con 400 grandes clavijas vibratorias dispuestas en una matriz de 20 por 20 en el respaldo, y conectado a una gran cámara de vídeo que estaba detrás de él en un gran trípode. Bach-y-Rita reclutó a un puñado de ciegos para probar el aparato, entre ellos un psicólogo que había perdido la vista a los cuatro años. Para usarlo, los sujetos simplemente se sentaron en la silla y movieron lentamente la cámara de un lado a otro con un mango. Mientras lo hacían, la imagen de la cámara se convertía en un patrón de vibraciones en el conjunto de alfileres del respaldo. Con un extenso entrenamiento, los sujetos aprendieron a utilizar las sensaciones táctiles para interpretar escenas visuales con precisión, comenzando, después de una hora de entrenamiento, con la capacidad de discriminar líneas verticales, horizontales, diagonales y curvas, y luego a reconocer formas. Después de más de unas 10 horas de entrenamiento, todos ellos podían reconocer objetos domésticos comunes, discernir las sombras y la perspectiva, e incluso identificar a otras personas a partir de sus rasgos faciales Bach-y-Rita argumentó que esta capacidad se debía a mecanismos "multimodales", por los que la información que normalmente se transmite por un sentido, como la visión, es de alguna manera transformada y transmitida por otro, como el tacto o el sonido.

Desde entonces, los investigadores han documentado numerosos ejemplos de plasticidad intermodal, utilizando técnicas modernas de neuroimagen como la resonancia magnética funcional (fMRI) y la estimulación magnética transcraneal (TMS). Los estudios de imágenes cerebrales revelan que la corteza visual primaria se activa cuando los ciegos leen el braille, lo que requiere un control motor fino y una discriminación táctil para reconocer los patrones de puntos elevados. Esta activación se asocia con una mayor actividad en las regiones visuales descendentes implicadas en el reconocimiento de formas y con una actividad reducida en el área somatosensorial, en comparación con las personas videntes. El mismo patrón se encuentra no sólo en las personas que nacieron ciegas y en las que perdieron la vista a una edad temprana, sino también en las que quedaron ciegas más tarde. La interferencia en la actividad de la corteza visual, por ejemplo, mediante el uso del TMS, impide la percepción del tacto en las personas ciegas pero no en los controles de la vista, lo que confirma que la actividad en la corteza visual está relacionada de hecho con el procesamiento de la información táctil, y no simplemente por casualidad. Las personas ciegas también pueden aprender a navegar por ecolocalización, haciendo sonidos de chasquidos con la lengua o de golpecitos con los pies, y utilizando la información de los ecos retomados para percibir los aspectos físicos de su entorno. Esto requiere una gran cantidad de entrenamiento, pero aquellos que se hacen expertos en ello pueden usar la ecolocalización para realizar acciones extremadamente complejas que la mayoría de nosotros no podríamos imaginar sin la vista, como jugar a videojuegos o montar en bicicleta. Y cuando los ciegos se ecolocan, la información sonora se procesa en las partes visuales en lugar de las auditivas del cerebro.

Lóbulo parietal

Lóbulo frontal

Lóbulo temporal

Lóbulo occipital

bulos.png

El sistema visual suele estar dividido en dos vías distintas que corren en paralelo a través del lóbulo occipital en la parte posterior del cerebro: una vía superior que procesa la información espacial (la vía del "dónde") y una inferior que participa en el reconocimiento de objetos (la vía del "qué"). Esta organización parece conservarse en los ciegos: cuando los ciegos aprenden a ecolocalizar, la parte superior de la corteza visual se activa cuando localizan objetos y la parte inferior cuando los identifican. Así, cuando se le priva de las entradas sensoriales que normalmente recibe, la corteza visual puede cambiar de función y procesar otros tipos de información sensorial. Aún más notablemente, puede adaptarse de tal manera que realice otras funciones no sensoriales, como el lenguaje. El mismo tipo de experimentos de escaneo cerebral muestran que esta región del cerebro se activa cuando los ciegos generan verbos, escuchan el lenguaje hablado y realizan tareas de memoria verbal y de procesamiento verbal de alto nivel. Las personas ciegas superan a los sujetos videntes en estas tareas, y el grado de activación en sus corticales visuales está estrechamente relacionado con su desempeño en las pruebas de memoria verbal. Estos estudios también muestran que la lectura del braille activa preferentemente la parte delantera de la corteza visual, mientras que el lenguaje activa la región posterior, y algunos encuentran que la corteza visual izquierda se vuelve más activa que la derecha durante las tareas de lenguaje, posiblemente porque los centros del lenguaje están normalmente situados en el hemisferio izquierdo. Y así como interferir con la actividad de la corteza visual interrumpe la capacidad de las personas ciegas para procesar las sensaciones táctiles y entender el braille, también afecta a su rendimiento en las tareas de memoria verbal.

Los cerebros de las personas sordas también muestran grandes cambios plásticos. En las personas oyentes, la información sonora de los oídos es procesada por las corticales auditivas en los lóbulos temporales. En las personas sordas, sin embargo, estas mismas áreas cerebrales se activan en respuesta a los estímulos visuales. Las personas sordas también parecen tener una visión periférica mejorada. Esto se relaciona con un aumento en el área total del disco óptico, donde las fibras del nervio óptico salen del ojo en su camino hacia el cerebro, y con el engrosamiento de sus bordes; también sugiere que el flujo "donde" de la vía visual es más fuerte. La neuroplasticidad en las personas sordas no se limita a los sistemas visuales y auditivos. Usando imágenes con tensores de difusión (DTI) para visualizar la conectividad del cerebro, los investigadores han encontrado que la sordera está asociada con cambios importantes en las vías neurales de largo alcance, especialmente aquellas entre las áreas sensoriales de la corteza cerebral y una subestructura cortical llamada tálamo. El tálamo tiene muchas funciones importantes, en particular la de transmitir información de los órganos sensoriales a la región cortical apropiada, regulando así el flujo de información entre las diferentes regiones de la corteza. Las personas sordas muestran cambios en la estructura microscópica de las conexiones tálamo-córtico en cada lóbulo del cerebro, en comparación con las personas oyentes. Así pues, la sordera parece inducir cambios plásticos en todo el cerebro que alteran profundamente la forma en que la información fluye a través del cerebro. Con los avances en la tecnología, los dispositivos de sustitución sensorial han recorrido un largo camino desde el engorroso artilugio de Bach-y-Rita. En lugar de utilizarlos sólo como herramientas experimentales, muchos grupos de investigación están desarrollando ahora estos dispositivos como prótesis que ayudan a las personas ciegas y sordas a compensar su pérdida sensorial, y en junio de 2015 uno de estos dispositivos fue aprobado para su uso por la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA).

El BrainPort V100 es esencialmente una versión miniaturizada del aparato de Bach-y-Rita, que consiste en una cámara de vídeo montada sobre un par de gafas de sol, y una serie de electrodos de 20 por 20 ajustados en una pequeña pieza plana de plástico que se coloca en la boca. El software de la computadora traduce las imágenes visuales de la cámara y las transmite a los electrodos, de modo que se perciben como un patrón de sensaciones de hormigueo en la lengua. En las pruebas, alrededor del 70% de los ciegos aprenden a usar el dispositivo para reconocer objetos después de un año de entrenamiento.

Brainport-V100-see-with-your-tongue.png

PROCESAMIENTO INTERMODAL E INTEGRACIÓN MULTISENSORIAL

Como muestran los estudios sobre ceguera y sordera, la corteza cerebral tiene una notable capacidad de plasticidad, y la localización de la función cerebral no es tan estricta como la que los neurólogos del siglo XIX creían que era. Las regiones que normalmente se especializan en realizar una función específica pueden cambiar de función y procesar otros tipos de información, y se ha demostrado que la corteza visual en particular es capaz de realizar una variedad de funciones no visuales.

Las regiones que normalmente se especializan para desempeñar una función específica pueden cambiar de función y procesar otros tipos de información, y se ha demostrado que la corteza visual en particular es capaz de realizar una variedad de funciones no visuales.

En circunstancias normales, las vías sensoriales del cerebro no están totalmente separadas, sino que están interconectadas y, por lo tanto, pueden interactuar e influirse mutuamente de diversas maneras. Y aunque la mayoría de las áreas sensoriales primarias se especializan en el procesamiento de información procedente de un órgano sensorial determinado, la mayoría de sus interlocutores posteriores son las denominadas áreas de asociación, que combinan diversos tipos de información en un proceso denominado integración multisensorial. El procesamiento intermodal y la integración multisensorial son aspectos importantes del funcionamiento normal del cerebro, como demuestra el efecto McGurk.

 

El efecto McGurk es una poderosa ilusión que surge cuando hay una discrepancia entre lo que vemos y lo que oímos: el mejor ejemplo es un clip de película de alguien diciendo la letra g, doblado con una voz diciendo la letra b, que se percibe como d. Este consistente error muestra claramente que la visión y el oído interactúan y que la interacción ayuda a nuestra percepción del habla. Algunos investigadores ahora argumentan que la sustitución sensorial comparte características de, y es una forma artificial de, una condición neurológica llamada sinestesia, en la que La información sensorial de un tipo da lugar a percepciones en otra modalidad sensorial. Por ejemplo, el físico Richard Feynman era un sinésteta de color grafema, para quien cada letra del alfabeto provocaba la sensación de un color específico, de modo que veía letras de color cuando miraba las ecuaciones. El artista Wassily Kandinsky tenía otra forma de sinestesia. Experimentó sensaciones sonoras en respuesta a los colores, y una vez dijo que intentó crear el equivalente visual de una sinfonía de Beethoven en sus pinturas. Alguna vez se pensó que era extremadamente rara, pero ahora se cree que la sinestesia es relativamente común, y puede ser experimentada por una de cada cien personas, o más. Más del 40% de los sinéstetas tienen un pariente con la enfermedad, lo que indica que la genética juega un gran papel. Sin embargo, con la formación, los no sinestésicos pueden aprender a asociar las letras con colores o sonidos, de modo que evocan experiencias sinestésicas, y es probable que este aprendizaje también se produzca como resultado de la plasticidad intermodal. Todavía no está claro exactamente cómo surge la plasticidad intermodal, pero es probable que implique una serie de procesos. Durante el desarrollo, las conexiones neuronales se forman de manera algo aleatoria, y luego se vuelven a podar en respuesta a las experiencias sensoriales que las refinan y afinan.

Normalmente, la mayoría de las conexiones intermodales se eliminan, pero algunas permanecen en su lugar para el procesamiento multisensorial. La plasticidad intermodal puede suponer el "desenmascaramiento" de las conexiones y vías intermodales existentes que habían estado inactivas, o la formación de otras totalmente nuevas, o ambas cosas. La sinestesia puede producirse debido a mecanismos similares, y los genes asociados a ella pueden desempeñar un papel en la prevención de la poda adecuada de las vías intermodales durante el desarrollo del cerebro. La cuestión de cómo se especializan las regiones de la corteza cerebral para realizar una función determinada es particularmente intrigante. Es probable que la especialización se produzca como resultado de factores tanto genéticos como ambientales.

 

Es probable que las células de una región determinada activen combinaciones específicas de genes que las predispongan a realizar una función determinada, basándose en el lugar exacto en que se encuentran y en las conexiones que forman. Este plano puede entonces construirse a medida que la información sensorial esculpe el circuito en desarrollo, o modificarse según sea necesario en ausencia de un tipo de información u otro. Esta imagen está respaldada por un estudio realizado en 2014, en el que se demostró que la eliminación de un solo gen podría volver a especificar la identidad de las neuronas de la corteza somatosensorial primaria de los ratones adultos, de manera que esas células procesaran información de otras modalidades sensoriales.

PLASTICIDAD DEL DESARROLLO

El cerebro humano es un órgano de una complejidad asombrosa, que contiene según las últimas referencias un promedio de 86 mil millones de neuronas, un número aún mayor de células gliales y algo del orden de un cuatrillón de conexiones sinápticas exquisitamente precisas. El buen funcionamiento del sistema nervioso depende de que todas estas conexiones se formen correctamente; pero, ¿cómo se desarrolla un órgano tan complejo? Ha desarrollado una estrategia de alta redundancia, es decir, el cerebro en desarrollo produce muchas más células nerviosas de las que realmente necesita, pero mata a muchas de ellas, y las que sobreviven pasan a formar una sobreabundancia de conexiones sinápticas antes de podar las equivocadas o exuberantes. Estos procesos están gobernados por la genética pero dependen en gran medida del entorno y la experiencia durante el período postnatal temprano, factores que afinan los circuitos neuronales a medida que se van estableciendo).

FACTORES DE CRECIMIENTO Y SUICIDIO CELULAR

A finales de la década de 1940, una joven Rita Levi-Montalcini se unió al laboratorio del renombrado embriólogo Victor Hamburger y se dedicó a comprender la relación entre el sistema nervioso en desarrollo y los órganos y otros tejidos que éste inerva. En sus propios experimentos, Hamburger había quitado los miembros en desarrollo de los embriones de pollo y notó que las neuronas sensoriales primarias, que extienden fibras a los músculos de los miembros, no sobrevivían en ausencia de sus tejidos "objetivo". Concluyó que las células nerviosas dependen en gran medida de su destino final para madurar en un tipo determinado.

Levi-Montalcini especuló, en cambio, que la eliminación de los tejidos objetivo hizo que las células nerviosas sufrieran algún tipo de proceso degenerativo. Trabajando juntos, repitieron los experimentos de Hamburgo y confirmaron sus hallazgos iniciales. La eliminación de un brote de un miembro causó la muerte de las neuronas sensoriales y, a la inversa, el injerto de un miembro supernumerario en el embrión dio lugar a la supervivencia de más células. Esto llevó a Levi-Montalcini a formular la hipótesis de que los tejidos diana proporcionan una señal de retroalimentación necesaria para la supervivencia neuronal, y que la falta de esa señal, o su baja disponibilidad, causa la muerte de las células2 . Otros habían descubierto que los nervios crecían rápidamente hasta convertirse en tumores que habían sido transplantados a embriones de pollos, lo que llevó a Levi-Montalcini a la hipótesis de que el tejido transplantado secretaba un factor difusible que favorecía la supervivencia neuronal. Trabajando con el bioquímico Stanley Cohen, añadió veneno de serpiente a las neuronas sensoriales que crecían en las placas de Petri, y encontró que esto en realidad producía más fibra nerviosa que los tumores... Cohen por lo tanto sugirió que estudiaran las glándulas salivales de los ratones, el equivalente mamífero de la glándula del veneno de serpiente. Fortuitamente, encontraron que las glándulas salivales eran una rica fuente de la señal de retroalimentación, así que tuvieron éxito en la purificación de la molécula y demostraron que era una pequeña proteína, que llamaron factor de crecimiento nervioso (NGF). Cohen y Levi-Montalcini luego pasaron a producir anticuerpos contra el NGF, y demostraron además que los anticuerpos bloqueaban el efecto de la proteína en roedores recién nacidos y también en las células nerviosas que crecían en las placas de Petri. Estos experimentos demostraron de manera concluyente que el NGF es una proteína difusible que es secretada por ciertos tejidos y promueve la supervivencia y diferenciación neuronal. El trabajo de Levi-Montalcini proporcionó pruebas directas de que la muerte celular extensa ocurre durante el desarrollo neuronal, y explicó claramente cómo el suministro nervioso coincide exactamente con el tamaño de los órganos y otros tejidos objetivo.

Según la hipótesis neurotrófica, las células nerviosas se sobreproducen inicialmente pero luego compiten por un suministro limitado de NGF derivado del objetivo; las que reciben la señal sobreviven y se someten a la maduración, mientras que las que no se marchitan y mueren. El FCN fue el primer factor de crecimiento que se identificó. Su descubrimiento y caracterización fue un hito importante en nuestra comprensión del desarrollo neuronal, y Levi-Montalcini y Cohen compartieron el Premio Nobel de Fisiología o Medicina de 1986 por su trabajo. Desde entonces, el desarrollo de las técnicas de biología molecular ha llevado a la identificación de otras docenas de los llamados factores neurotróficos, cada uno de los cuales favorece la supervivencia de una población específica o de poblaciones de células en el sistema nervioso en desarrollo.

poda.jpg

También se han identificado las proteínas receptoras de membrana que median sus efectos, y también estamos empezando a comprender algunos detalles sobre su funcionamiento: la unión hace que el complejo de proteínas receptoras de factores de crecimiento sea intemalizado por la célula y luego transportado de vuelta al núcleo, con lo que puede activar o desactivar los programas genéticos. Pronto quedó claro que la muerte celular extensa es una característica normal del desarrollo neuronal en todos los organismos. Este proceso se llama muerte celular programada. Regula el tamaño de las poblaciones neuronales, el espaciamiento y posicionamiento adecuados de las células y la aparición de la forma, entre otras funciones, y por lo tanto es vital para el desarrollo adecuado del cerebro. La muerte celular está bajo control genético, y requiere genes "ejecutores" que codifican las enzimas llamadas caspasas. Durante el desarrollo, la ausencia de señalización neurotrófica finalmente activa estos genes de muerte celular. Una vez que el suicidio celular se ha activado, las proteínas de la caspasa empiezan a descomponer la célula desde dentro: el ADN y las proteínas del andamiaje de la célula se cortan en fragmentos, causando una condensación de cromosomas, contracción de la célula y blanqueamiento de la membrana, todo lo cual da a la célula moribunda un aspecto característico. Por último, las células inmunes llamadas macrófagos se engulfan y eliminan los desechos celulares.

FORMACIÓN DE LA SINAPSIS

Las neuronas inmaduras en el cerebro en desarrollo son altamente promiscuas, formando muchas más conexiones sinápticas de las que necesitan, antes de recortar las exuberantes, desparejas y redundantes. La formación de sinapsis (o sinaptogénesis) se entiende mejor en la unión neuromuscular, donde la terminal del nervio motor entra en contacto con el tejido muscular esquelético. Cajal había reconocido desde el principio que estas sinapsis son mucho más accesibles y fáciles de estudiar que las del cerebro, que son mucho más pequeñas y más densas. "Ya que el bosque crecido resulta ser impenetrable e indefinible;" escribió en su autobiografía, Recuerdos de mi vida, "¿por qué no volver al estudio del bosque joven, en la etapa de vivero, como podríamos decir?" En la unión neuromuscular, la neurona motora libera el neurotransmisor acetilcolina, que se une a los receptores de las fibras musculares, haciendo que se contraigan. Inicialmente, sin embargo, ni la terminal nerviosa ni el músculo están listos para realizar este proceso de señalización. El extremo de la fibra nerviosa en desarrollo toma la forma de un cono de crecimiento -una estructura dinámica cubierta con proyecciones similares a las de los dedos llamadas filopodios que detecta señales químicas en el entorno local para guiar la punta de crecimiento de la fibra nerviosa a su destino adecuado, estableciendo nuevo material como procede. De la misma manera, la masa muscular inmadura aún no se ha dividido en células musculares individuales, y sus moléculas receptoras de acetilcolina están distribuidas uniformemente debajo de la membrana.

Las neuronas inmaduras en el cerebro en desarrollo son muy promiscuas, formando muchas más conexiones sinápticas de las que necesitan, antes de recortar las exuberantes, desparejas y redundantes.

La formación y maduración de las sinapsis depende en gran medida de las interacciones entre el nervio inmaduro y el músculo. A medida que el cono de crecimiento extiende su punta a la fibra muscular, libera una ráfaga de acetilcolina, y esto causa una redistribución de los receptores de acetilcolina, que primero se agrupan y luego se inmovilizan en lugares específicos de la membrana. La inervación del músculo por el nervio aumenta la conductividad de los receptores ya presentes en el músculo, y también provoca la síntesis de nuevas moléculas receptoras, que se insertan en la membrana del músculo. En consecuencia, la masa muscular se divide finalmente en fibras musculares individuales, cada una con una zona receptora especializada llamada placa final. Cuando el proceso se complete, habrá aproximadamente 20.000 receptores de acetilcolina por micrómetro cuadrado de placa final, varios miles de veces la densidad de otras regiones de la membrana muscular. En las primeras etapas de desarrollo, los conos de crecimiento neuronal se dividen y envían ramas de la fibra nerviosa inmadura a más de una fibra muscular. Pero a medida que el desarrollo avanza y las neuronas maduran, el número de conexiones sinápticas disminuye gradualmente. La actividad eléctrica espontánea estabiliza algunos de los conos y la experiencia los fortalece aún más. Este proceso también depende, al menos en parte, de la disponibilidad de factores de crecimiento en las células musculares. Así, las ramas de las fibras nerviosas que no reciben un suministro adecuado de factores de crecimiento se retraen, y las sinapsis que no se refuerzan con la actividad y la experiencia se eliminan, de tal manera que cada neurona motora madura inerva sólo una fibra.

Las sinapsis en el cerebro y la médula espinal difieren de la unión neuromuscular de varias maneras importantes. Mientras que la unión neuromuscular conecta el nervio con el músculo, las sinapsis cerebrales conectan los elementos neuronales entre sí, una terminal nerviosa con un cuerpo de células nerviosas, un axón o una dendrita. Y mientras que una neurona motora madura se conecta a una sola fibra muscular, se estima que las neuronas del cerebro forman una media de unas 10.000 conexiones sinápticas con otras células. Dado su pequeño tamaño, complejidad e inaccesibilidad, sabemos mucho menos sobre cómo se forman las sinapsis cerebrales. Sin embargo, se cree que se reúnen básicamente de la misma manera que las de la unión neuromuscular. En todos los organismos, la formación de sinapsis comienza durante el desarrollo embrionario y continúa durante el período postnatal temprano. En los humanos, se han observado sinapsis funcionales a las 23 semanas de gestación. Los pocos estudios postmortem realizados hasta ahora sugieren que las sinapsis se forman a ritmos diferentes dentro de las distintas regiones del cerebro, pero que típicamente el número de sinapsis en la mayoría o en todas las regiones alcanza su máximo durante el primer año de vida. En la corteza visual, por ejemplo, la formación y estabilización de las sinapsis depende en gran medida de la experiencia visual (véase más adelante), y el número de conexiones sinápticas alcanza su máxima densidad entre los 2,5 y los 8 meses de edad. En cambio, algunas regiones de la corteza frontal en desarrollo siguen creando nuevas sinapsis hasta bien entrado el tercer año de vida.

PODA SINÁPTICA

Las conexiones neuronales no deseadas son eliminadas del sistema nervioso en desarrollo por un proceso llamado poda sináptica. Hasta hace relativamente poco tiempo, se creía ampliamente que la poda sináptica en la corteza cerebral se produce sobre todo en la pubertad y se completa durante los primeros años de la adolescencia. Sin embargo, en los últimos años ha quedado claro que la poda sináptica en la corteza prefrontal continúa hasta bien entrado el tercer decenio de la vida, antes de que el número total de sinapsis en el cerebro se estabilice a los niveles de los adultos . Así pues, mientras que el cerebro humano alcanza su tamaño completo alrededor de los 16 años de edad, la corteza prefrontal no alcanza su plena madurez hasta que se completa esta poda, y estos cambios cerebrales graduales se asocian con cambios en el comportamiento. La corteza frontal está asociada con funciones complejas como la toma de decisiones y la evaluación de las recompensas y, como tarda tanto en alcanzar la plena madurez, los adolescentes tienden a poner gran énfasis en obtener la aprobación de sus compañeros, y a menudo se involucran en comportamientos arriesgados para hacerlo. A medida que la poda sináptica refina el circuito prefrontal durante la segunda y tercera décadas de la vida, las funciones ejecutivas mejoran, y los adultos se comportan de manera más responsable. La formación de sinapsis y la poda ocurren extensamente en el cerebro embrionario, y son vitales para su desarrollo adecuado. Sin embargo, ninguno de los dos procesos se limita al desarrollo: el cerebro adulto sigue creando nuevas sinapsis, y eliminando las no deseadas, a lo largo de toda la vida, y ahora sabemos que ambos procesos desempeñan importantes funciones en el aprendizaje, la memoria y otros aspectos del funcionamiento normal del cerebro.

EXPERIENCIA SENSORIAL Y PERÍODOS CRÍTICOS

Gran parte de nuestra comprensión de cómo la experiencia sensorial da forma a los circuitos neuronales en desarrollo proviene de otro conjunto clásico de experimentos, realizados por los fisiólogos David Hubel y Torsten Wiesel en la década de 1960. Utilizando microelectrodos para examinar las propiedades de las células de la corteza visual primaria de los gatos, tenían neuronas idénticas que respondían de forma muy selectiva a los estímulos visuales consistentes en barras oscuras que se movían en direcciones específicas.il Continuaron mostrando que estas células de orientación selectiva están dispuestas en columnas alternas que responden de forma preferente a las entradas visuales de uno u otro ojo. 

Estas columnas de dominancia ocular dan a la corteza visual primaria su característico aspecto rayado, y uno de sus otros nombres, la corteza estriada. Así, las entradas de los ojos izquierdo y derecho convergen en la corteza visual primaria, y compiten por el espacio allí, y en otro conjunto de experimentos Hubel y Wiesel mostraron cómo esta competencia es impulsada por la experiencia visual. Criaron gatitos recién nacidos con un párpado suturado, y encontraron que esto tenía un efecto dramático en el desarrollo de la corteza visual. Como resultado, las columnas de dominancia ocular que normalmente recibirían entradas del ojo cerrado no se desarrollaron, mientras que las que recibían entradas del ojo abierto crecieron hasta ser mucho más grandes de lo que deberían. Sin embargo, los experimentos también mostraron que los efectos eran reversibles, pero sólo si el ojo se volvía a abrir antes de que los gatitos alcanzaran una cierta edad. Esto marcó otro avance significativo en nuestra comprensión del desarrollo neuronal. Demostró que el desarrollo adecuado de la corteza visual depende en gran medida de la estimulación visual, y estableció el período crítico -un desarrollo estrecho- a ventana de tiempo durante la cual el sistema nervioso es especialmente sensible a determinados estímulos ambientales, como un concepto clave no sólo en la neurociencia del desarrollo sino también en la psicología.


Este trabajo, por el que Hubel y Wiesel fueron posteriormente galardonados con el Premio Nobel, también condujo a un tratamiento eficaz de la ambliopía (ojo perezoso), una afección ocular que afecta a alrededor del 4% de los niños.

AMBLIOPÍA2.jpg

La ambliopía se produce debido a un desarrollo inadecuado de los ojos, lo que da lugar a una reducción de la visión, a ojos desalineados y a una mala percepción de la profundidad. Se puede tratar con un parche en el otro ojo, lo que obliga al niño a utilizar el ojo vago y, por lo tanto, impulsa el desarrollo de esa parte de la vía visual. El mejor resultado se logra si el tratamiento se inicia antes de los 8 años de edad. Investigaciones posteriores han demostrado que los demás sistemas sensoriales dependen igualmente de la experiencia para su desarrollo. También ha revelado que el momento del período crítico para la plasticidad en la corteza visual está controlado por la maduración de los intemeurones inhibidores.

Las interneuronas suelen tener fibras cortas que se restringen a regiones individuales del cerebro; sintetizan y liberan el neurotransmisor ácido gamma-aminobutírico (GABA), que inhibe la actividad neuronal. Desempeñan un papel importante en la integración de la información y la regulación de la actividad de las redes neuronales. El cerebro contiene varios tipos de intemeuronas, pero muchas de ellas todavía no han sido caracterizadas adecuadamente, y probablemente todavía no apreciamos plenamente sus diversas formas y funciones. Pero un tipo en particular, las grandes células cesta, son evidentemente responsables de la plasticidad en el sistema visual en desarrollo.

Las grandes células cesta están presentes en la corteza visual primaria, pero maduran lentamente. Cuando los ratones recién nacidos abren los ojos por primera vez, una proteína llamada Otx2 es transportada a lo largo del nervio óptico desde la retina hasta la corteza visual, donde se acumula dentro de las grandes células cesta. En esta etapa, las células de la gran cesta todavía están inmaduras, formando numerosas conexiones inhibidoras débiles con sus neuronas vecinas. Cuando la concentración de Otx2 alcanza un cierto nivel, las moléculas entran en el núcleo, donde activan un programa genético que promueve la maduración de la gran cesta A medida que este programa se desarrolla, las células de la gran cesta comienzan a refinar sus conexiones. Ciertas sinapsis se estabilizan y refuerzan mientras que otras se eliminan mediante la poda. Mientras tanto, la red de maduración de las células de la gran cesta es gradualmente envuelta por una red de proteínas de la matriz extracelular, que fortalece aún más las nuevas conexiones sinápticas. Así, la experiencia sensorial refina la estructura microscópica de la corteza visual impulsando la maduración de las grandes células de la cesta, lo que frena la plasticidad al consolidar el circuito emergente en el momento en que su representación del mundo es más precisa.

La experiencia sensorial refina la estructura microscópica de la corteza visual impulsando la maduración de las grandes células de la cesta, lo que frena la plasticidad consolidando el circuito emergente en el momento en que su representación del mundo es más precisa.

De acuerdo con esta idea, la eliminación de uno de los genes necesarios para la síntesis del GABA, o la administración de un fármaco que bloquee o reduzca la inhibición mediada por el GABA, impide la plasticidad dependiente de la experiencia de las columnas de dominancia ocular en los ratones. Del mismo modo, una infusión del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF), un factor de crecimiento necesario para la supervivencia y la maduración de las grandes células de la cesta, acelera el cierre del período crítico. Por el contrario, cuando se inyecta en el cerebro del ratón una enzima que rompe la red extracelular, se reabre el período crítico; y el trasplante de la inmadurez de los intemeurones en el cerebro de los ratones recién nacidos induce un segundo período de plasticidad que se corresponde con la maduración de las células trasplantadas. Por lo tanto, los "períodos críticos" no son tan críticos como alguna vez pensamos que eran. El sorprendente descubrimiento de que el momento, el control y el cierre de los períodos críticos depende de la maduración de los circuitos inhibidores de largo alcance sugirió inmediatamente formas en las que podrían "reabrirse" más adelante en la vida. De hecho, se están llevando a cabo ensayos clínicos para probar si los medicamentos que bloquean la inhibición mediada por el GABA podrían beneficiar a los adultos con ambliopía restaurando la plasticidad en la corteza visual.

PRIMERA ACTIVIDAD DE APRENDIZAJE

Comprensión de lectura.

Descargue el siguiente cuestionario en formato PDF y remita sus respuestas por correo electrónico a más tardar el día 15 de diciembre.

NEUROGÉNESIS EN ADULTOS

La fina estructura del sistema nervioso fue objeto de acalorados debates a lo largo del siglo XIX. A finales de la década de 1830, después de observar tejidos vegetales y animales bajo el microscopio, los científicos alemanes Theodor Schwann y Matthias Schleiden propusieron que las células son los bloques de construcción básicos de todos los seres vivos, una visión que llegó a llamarse la teoría de la célula. Pero los microscopios disponibles en ese momento no eran lo suficientemente potentes para resolver las sinapsis, que miden aproximadamente de 20 a 40 nanómetros (nm, o mil millonésimas de metro), por lo que no estaba claro si esto también se aplicaba al sistema nervioso. Los investigadores se dividieron en dos bandos. Algunos creían que el cerebro y la médula espinal consistían en un retículo, o una red continua de tejido, mientras que otros sostenían que el sistema nervioso, como todos los demás seres vivos, debía estar compuesto de células. Con las mejoras en la microscopía y los métodos para teñir y visualizar sus muestras, los investigadores pudieron ver el tejido nervioso con mayor detalle, y para finales del siglo XX, el largo debate se había resuelto. Gracias en gran parte al trabajo de Ramón y Cajal, los investigadores llegaron a aceptar la llamada doctrina de la neurona, que afirmaba que las células especializadas llamadas neuronas son las unidades estructurales y funcionales básicas del cerebro y la médula espinal. Cajal y otros habían estudiado cómo se desarrolla el sistema nervioso del hombre y de otros animales, y describieron las diversas etapas por las que pasan las neuronas a medida que van madurando: nacimiento por división celular, seguido de la migración de las células hijas, crecimiento y extensión de sus fibras y, finalmente, la formación precisa de conexiones sinápticas.

Debido a que nunca vieron neuronas inmaduras en los adultos, concluyeron que la estructura del cerebro se fija poco después del nacimiento. En su libro de 1913, Degeneración y Regeneración del Sistema Nervioso, Cajal declaró que las vías neuronales en el cerebro y la médula espinal de los adultos son "algo fijo, terminado e inmutable". Esta conclusión llegó a ser ampliamente aceptada, y en poco tiempo, la idea de que el cerebro adulto de los mamíferos no crea nuevas células se convirtió en un dogma central de la neurociencia moderna. La mayoría de los investigadores estuvieron de acuerdo en que, aunque se generan grandes cantidades de neuronas y células gliales durante el desarrollo, este proceso termina en el período justo después del nacimiento. Así, se deduce que nacemos con todas las células cerebrales que tendremos, y que aquellas que se pierden por lesiones o enfermedades nunca pueden ser reemplazadas.

Este dogma persistió durante la mayor parte del siglo, aunque a principios de los años sesenta comenzaron a surgir pruebas que cuestionaban la idea, tras la introducción de una técnica llamada [3H]-timidina (o autorradiografía triciada de timidina. En este proceso se inyecta a los animales con timidina radioactiva, que es absorbida por las células e incorporada al ADN recién sintetizado que se encuentra en las células del recién nacido. A continuación se disecan sus cerebros y se utilizan rayos X para detectar cualquier radiactividad.

Joseph Altman y Gopal Das, del Instituto Tecnológico de Massachusetts, comenzaron a utilizar esta técnica para examinar diversas especies animales, y pronto publicaron pruebas del crecimiento de nuevas células cerebrales en el giro dentado, el bulbo olfativo y la corteza cerebral de la rata, y también en la corteza del gato. Estos hallazgos iniciales fueron independientemente replicados y confirmados por otros a principios de los 80, pero fueron recibidos con escepticismo por la comunidad científica, y en gran medida ignorados.

pig-1200x900.jpg

Pronto, más evidencia vino de los cerebros de los pájaros cantores. Los canarios machos sexualmente maduros cantan una nueva canción cada año, con el fin de dar una serenata a las parejas potenciales, y el aprendizaje y la producción de sus canciones son controlados por dos núcleos cerebrales.

Fernando Nottebohm, de la Universidad de Rockefeller, realizó una serie de experimentos que demostraron que el tamaño de estos núcleos cerebrales fluctúa con las estaciones: se descubrió que ambos eran sustancialmente más grandes en la primavera que en el otoño. Nottebohm formuló la hipótesis de que estas fluctuaciones se debían a un aumento y luego a una reducción del número de sinapsis y neuronas dentro de los núcleos productores de canciones. Cuando termina la temporada de apareamiento, grandes cantidades de neuronas mueren, causando que los núcleos se reduzcan; en la primavera, sin embargo, los núcleos se regeneran por la producción de nuevas neuronas, de modo que el pájaro puede aprender a cantar de nuevo. Nottebohm no sólo había descubierto un vínculo claro y directo entre el cerebro y el comportamiento, sino que sus resultados también "demostraron más allá de toda duda razonable que las neuronas nacen en la edad adulta y se incorporan a los circuitos existentes. Una serie de avances y descubrimientos rompieron finalmente la vieja convicción de que el cerebro de los mamíferos carece de la capacidad de regenerarse a sí mismo.

A finales de los años 80, Elizabeth Gould y sus colegas de la Universidad de Princeton comenzaron a publicar pruebas de neuronas recién nacidas en el hipocampo de ratas adultas y luego, algún tiempo después, tanto en el hipocampo como en la corteza cerebral de los monos macacos. Evolutivamente, los monos están mucho más estrechamente relacionados con los seres humanos que las ratas, por lo que esto suscitó la esperanza de que el cerebro humano también pueda seguir formando nuevas células a lo largo de la vida. El desarrollo de nuevas técnicas que utilizan anticuerpos marcados con fluorescencia que se unen a proteínas celulares específicas permitió a los investigadores distinguir entre las neuronas y las células gliales en sus muestras de tejido. En 1992, un par de investigadores de la Universidad de Calgary, en Alberta (Canadá), utilizaron esos métodos para identificar y luego aislar células madre neurales del cerebro de ratones adultos pasan a formar cualquier tipo de célula que se encuentre en el cerebro. Pero se dividen asimétricamente, así que, mientras dan lugar a nuevas neuronas y células gliales, también pueden renovarse indefinidamente.

Investigaciones posteriores revelaron que los cerebros de ratones y ratas adultos contienen dos poblaciones discretas de células madre neurales. Durante el desarrollo temprano, el sistema nervioso consiste en un tubo hueco que recorre la parte posterior del embrión, y el revestimiento interior de este tubo neural está lleno de células madre, que se dividen para producir neuronas inmaduras que migran a través del grosor del tubo. En el extremo delantero del tubo, sucesivas olas de células migratorias se empujan unas a otras para formar las capas de la corteza cerebral, una tras otra, de adentro hacia afuera. Más atrás, un menor número de células emigran hacia el exterior para formar la médula espinal. En los adultos, las células madre neurales se restringen a dos nichos discretos dentro de las paredes de los ventrículos laterales: la zona subventricular, que crea células que migran a través de la corriente migratoria rostral hacia la punta del bulbo olfativo, y el giro dentado del hipocampo, cuyas nuevas células permanecen cerca de su lugar de nacimiento y se diferencian en neuronas granulares. Las neuronas formadas en estos nichos parecen ser críticas para la función cerebral y el comportamiento. Los experimentos que utilizan la ingeniería genética para matar las células recién generadas tan pronto como son bombeadas, o en un momento específico de la vida de los animales, muestran que la adición de nuevas neuronas al bulbo olfativo es esencial para la formación de nuevas memorias olfativas, mientras que las que se añaden al hipocampo contribuyen a la memoria espacial, al reconocimiento de objetos y a la separación de patrones, proceso por el cual el cerebro distingue entre patrones similares de actividad neuronal. Ciertos factores ambientales pueden regular el proceso para afectar drásticamente la velocidad a la que se producen las nuevas neuronas. Por ejemplo, la actividad física, el medio ambiente, el enriquecimiento mental y las tareas de aprendizaje mejoran la proliferación de las células madre neurales y, en algunos casos, promueven la supervivencia de las neuronas recién nacidas, mientras que el estrés, ciertos tipos de inflamación y la privación sensorial tienen el efecto opuesto.

ra.jpg

cerebro humano

cerebro de ratón

Nichos neurogénicos en los cerebros de roedores y humanos.

La actividad física, el enriquecimiento ambiental y las tareas de aprendizaje mejoran la proliferación de las células madre neurales y, en algunos casos, promueven la supervivencia de las neuronas recién nacidas, mientras que el estrés, ciertos tipos de inflamación y la privación senil tienen el efecto contrario.

Otro gran avance se produjo en 1998 con la publicación de un estudio histórico que proporcionó las primeras pruebas de que el cerebro humano también forma nuevas células a lo largo de la vida. El difunto Peter Eriksson y sus colegas se dieron cuenta de que los médicos estaban inyectando bromodeoxiuridina (BrdU) a los pacientes con cáncer para visualizar y controlar el crecimiento de sus tumores. La BrdU, al igual que la timidina triada, es un análogo de una de las cuatro bases químicas que se encuentran en el ADN; como tal está incorporada en el ADN recién sintetizado de las neuronas recién nacidas. Eriksson y sus colegas recibieron la misión de examinar los cerebros de cinco de estos pacientes después de su muerte. Trataron muestras de tejido del hipocampo con diferentes anticuerpos marcados con fluorescencia que se unen a la BrdU y a las proteínas expresadas por las neuronas pero no por las células gliales, y detectaron neuronas recién nacidas en las cinco muestras. En los roedores, estas dos poblaciones de células madre neurales siguen generando nuevas células a lo largo de la vida, pero el ritmo de producción de nuevas neuronas disminuye con la edad; el mismo patrón se observa también en el hipocampo humano. Sin embargo, hay importantes diferencias. La corriente migratoria rostral se encuentra en el cerebro humano, e incluso tiene una "cinta" única que se ramifica hacia la corteza frontal. Pero evidentemente esta vía está activa sólo hasta la primera infancia. La migración intensiva tiene lugar hasta los 18 meses de edad, pero disminuye en los niños mayores y está casi completamente ausente en los adultos. En este sentido, los humanos parecen ser únicos entre los mamíferos.

Por el contrario, un estudio realizado en 2013 por investigadores en Suecia muestra que el hipocampo humano produce alrededor de 700 células por día -lo que corresponde a una rotación anual de alrededor del 1,75% del número total de células en esa parte del cerebro- y que la tasa disminuye sólo ligeramente con la edad. Más recientemente, el mismo grupo publicó evidencia de neurogénesis adulta en el estrato humano, una estructura subcortical involucrada en el control motor, la recompensa y la motivación. Estas células aparentemente se originan en la zona subventricular y pasan a formar interneuronas, cuyas fibras se restringen al área inmediata y cuyas señales inhibidoras son vitales para el funcionamiento de los circuitos como lo hace en las aves y los roedores.

La extensión de la neurogénesis adulta en el hipocampo humano es comparable a la observada en los roedores, por lo que es ciertamente posible que las nuevas neuronas contribuyan a la función cerebral, pero todavía no hay pruebas directas de ello. En ratones adultos, la fluoxetina (Prozac) y los antidepresivos relacionados estimulan la neurogénesis del hipocampo. Este hallazgo llevó a algunos investigadores a especular que la neurogénesis podría desempeñar un papel fundamental en el desarrollo y el tratamiento de la depresión. Los experimentos con animales en los que se elimina por completo la neurogénesis del hipocampo adulto han producido resultados contradictorios: en algunos, los animales muestran una mayor reaparición del estrés y un aumento de las conductas similares a la depresión, pero en otros no. En los seres humanos, la depresión está efectivamente asociada con una reducción del volumen del hipocampo, pero no está nada claro que esta reducción se deba a una neurogénesis deteriorada. Es posible que el deterioro de la neurogénesis sea uno de los muchos factores que contribuyen a esta compleja enfermedad, y es más importante en algunos casos que en otros. Asimismo, el estudio que muestra que las neuronas se añaden continuamente al estriado también mostró que las células adultas se agotan en la enfermedad de Parkinson, pero aún no está claro si este proceso está relacionado con la alteración de la neurogénesis o cómo se relaciona con ella: Hay otra posible desventaja en la neurogénesis de los adultos. El cáncer surge cuando las células se dividen de forma incontrolada y se propagan por el cuerpo, por lo que es posible que las poblaciones de células madre neurales presentes en el cerebro humano adulto puedan contribuir a la formación de tumores cerebrales. También argumentan que la adición de nuevas células podría perturbar la estabilidad de los circuitos neuronales existentes y, por lo tanto, que el proceso no es más que una reliquia dejada por nuestros antepasados evolutivos.

Los escépticos sostienen que el número de células producidas por el cerebro humano adulto es demasiado pequeño para tener importancia funcional.

El escéptico más franco es el neurobiólogo del desarrollo Pasko Rakic, de la Universidad de Yale. A principios de los años 70 Rakic realizó una serie de estudios muy influyentes que revelaron cómo las neuronas inmaduras migran a través del cerebro de los monos en desarrollo, y desde entonces ha trabajado en monos. Ha fallado repetidamente en encontrar cualquier evidencia de neurogénesis adulta en la corteza cerebral del mono, y es crítico de los métodos de etiquetado usados para identificar las células recién nacidas.

De su trabajo en los monos, Rakic estima que las neuronas añadidas al cerebro humano adulto probablemente tardarían alrededor de un año en alcanzar la madurez completa. Esto, dice, hace que sea muy poco probable que el Prozac y las drogas relacionadas funcionen estimulando la neurogénesis, porque sólo tardan seis semanas en ejercer sus efectos. Sin embargo, hay algunas pruebas de que las neuronas recién nacidas en el cerebro adulto han mejorado la plasticidad sináptica, por lo que algunos sostienen que un período de inmadurez de un año podría hacer que las neuronas recién nacidas sean más capaces de contribuir a la función cerebral.

poask.jpg

Pasko Rakic

A pesar de la controversia, el descubrimiento de la neurogénesis y de las células madre neurales en el cerebro humano adulto suscitó rápidamente la esperanza de que se desarrollaran terapias basadas en células madre para las lesiones y enfermedades neurológicas, y también sugirió dos posibles enfoques para el desarrollo de esas terapias. Sabemos que las células madre neurales pueden dividirse en respuesta a una lesión cerebral, lo que sugiere que este mecanismo de autorreparación podría verse obstaculizado algún día, al inducir a las células madre endógenas del cerebro a desplegar nuevas células que se desplazarían al lugar de la lesión y sustituirían a las que han sido dañadas o muertas. Una estrategia alternativa es trasplantar células madre al cerebro y dirigirlas al lugar de la lesión.

Nuestra comprensión de la biología de las células madre neurales está aún lejos de ser completa, y los investigadores que intentan desarrollar tales terapias se enfrentan a grandes retos técnicos. ¿Qué tipos de células madre son más apropiadas para el trasplante, y podrían los diferentes tipos ser más adecuados para una determinada enfermedad o tipo de lesión? ¿Cuál es el número óptimo de células para ser transplantadas? ¿Y cómo podemos estar seguros de que las células trasplantadas sobrevivirán el tiempo suficiente para integrarse y ayudar a la recuperación de la función neurológica?. Debido a estas dificultades, las terapias basadas en células madre para enfermedades y lesiones neurológicas están aún lejos de alcanzar su pleno potencial, y de hecho todos los ensayos clínicos realizados hasta ahora han fracasado.

Independientemente de ello, la conciencia pública de estos temas ha llevado a un aumento dramático del turismo de células madre a países cuyas regulaciones laxas permiten a vendedores inescrupulosos vender terapias no aprobadas -y posiblemente peligrosas- a pacientes desesperados.

EL ENTRENAMIENTO CEREBRAL

El término "entrenamiento cerebral" se refiere generalmente a los juegos de computadora diseñados para mejorar las funciones mentales como la atención y la memoria de trabajo. Estos juegos tienen por objeto mejorar esas funciones -y la salud general del cerebro- ejercitando el órgano, de la misma manera que la actividad física ayuda a mantener la salud del cuerpo. Hoy en día, el entrenamiento cerebral es una industria multimillonaria, y hay docenas de compañías que venden juegos de computadora, aparatos y aplicaciones para teléfonos inteligentes. Muchos de estos productos están dirigidos a los ancianos y a las personas mayores, y se pretende mejorar la salud general del cerebro e incluso reducir el riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer y otras formas de demencia. Sin embargo, en la actualidad hay muy pocas pruebas de que los productos para el entrenamiento cerebral produzcan lo que los psicólogos denominan efectos de transferencia: producen mejoras significativas en las capacidades mentales necesarias para rendir bien en el juego, como cabría esperar, pero todavía no está claro si también mejoran otras funciones cognitivas no relacionadas.

En la actualidad, hay muy pocas pruebas de que los productos de entrenamiento cerebral conduzcan a lo que los psicólogos llaman efectos de transferencia.

En octubre de 2014, un gran grupo de eminentes investigadores emitió una declaración conjunta sobre el tema. "Nos oponemos a la afirmación de que los juegos cerebrales ofrecen a los consumidores una vía científicamente fundamentada para reducir o revertir el declive cognitivo cuando hasta la fecha no hay pruebas científicas convincentes de que lo hagan", escribieron. "La promesa de una vara mágica resta importancia a la mejor evidencia hasta la fecha, que es que la salud cognitiva en la vejez refleja los efectos a largo plazo de los estilos de vida saludables y comprometidos. A nuestro juicio, las afirmaciones exageradas y engañosas explotan la ansiedad de los adultos mayores sobre el inminente declive cognitivo.

Animamos a que se continúe con la investigación y la validación en este campo. Aproximadamente un año después, la Comisión Federal de Comercio de los Estados Unidos ordenó a la empresa Lumosity, con sede en San Francisco, que pagara un acuerdo de dos millones de dólares por engañar a los clientes con afirmaciones infundadas sobre los beneficios de sus productos. Como hemos visto, sin embargo, el cerebro está continuamente siendo moldeado por nuestros experiados, y ahora hay muchas pruebas de que otros tipos de entrenamiento cerebral tienen efectos significativos en el órgano. La investigación en animales ha proporcionado información importante sobre los mecanismos celulares de la plasticidad inducida por el entrenamiento. Por ejemplo, el entrenamiento de ratas para hacer juicios de tiempo finos expande la sensibilidad del ancho de banda de las neuronas auditivas, mientras que el entrenamiento de monos búho en una tarea de discriminación del tacto reduce los campos receptivos de las neuronas en la corteza somatosensorial primaria, la parte del cerebro que procesa la información del tacto. Los cambios duraderos son mucho más difíciles de estudiar en los animales y, hasta hace relativamente poco, también en los humanos. Sin embargo, en los últimos 20 años aproximadamente, el uso de las tecnologías de neuroimagen se ha generalizado, y el número de estudios que utilizan estos métodos para investigar las consecuencias neuronales del entrenamiento a largo plazo es cada vez mayor. Con estos métodos a su disposición, los investigadores han demostrado que el aprendizaje de un segundo idioma está asociado con varios cambios anatómicos en el cerebro. De manera similar, algunas personas pasan años o décadas adquiriendo otros tipos de conocimientos, habilidades o pericia. Ese entrenamiento riguroso y a largo plazo también produce cambios duraderos tanto en la estructura como en el funcionamiento del cerebro. Los atletas profesionales, los músicos y los bailarines son entre otros, un fascinante laboratorio natural para el estudio de la neuroplasticidad dependiente de la experiencia.

Por cuanto al uso de videojuegos, se ha especulado sobre sus beneficios en niños y adultos. 

Diego Redolar y sus colaboradores realizaron una investigación en la que deja entrever algunas respuestas sobre e particular; por ello, te invitamos a apreciar el siguiente video:

APRENDIZAJE DE IDIOMAS

En un estudio pionero realizado en 2004 se utilizó la morfometría basada en vóxeles para examinar los cerebros de europeos bilingües y compararlos con los de monolingües. Esto reveló que el bilingüismo se asocia con el aumento de la densidad de la materia gris en el lóbulo parietal inferior izquierdo, una región del cerebro que ha estado implicada en varias funciones importantes relacionadas con el lenguaje, como la memoria de trabajo fonológica (o memoria de los sonidos del lenguaje), el aprendizaje léxico y la integración de la información procedente de diversas fuentes, por lo que el aumento de volumen puede reflejar la adquisición de vocabulario en un segundo idioma.

 

Los investigadores comprobaron que el efecto era mayor en los estudiantes de edades tempranas que en los de edades tardías: los participantes que empezaron a aprender un segundo idioma europeo antes de los 5 años mostraron mayores aumentos de volumen que los que aprendieron más tarde. El alcance del cambio también se relacionó con la capacidad de los individuos para el aprendizaje de idiomas, de tal manera que aquellos que fueron más hábiles en la adquisición de su segundo idioma mostraron mayores aumentos en el volumen de la materia gris que aquellos que lo encontraron más difícil= Estudios posteriores han confirmado estos hallazgos iniciales y también han demostrado que el aprendizaje de un segundo idioma está asociado con otros tipos de cambios anatómicos, incluyendo cambios en el grosor cortical en las áreas cerebrales vinculadas al idioma, así como cambios en la arquitectura de las vías de la materia blanca que las interconectan. Incluso el aprendizaje de un idioma a corto plazo altera la estructura del cerebro: varios estudios muestran que los estudiantes universitarios y los intérpretes militares que se inscribieron en los cursos de idiomas de tres meses mostraron diferencias cerebrales en comparación con los que no lo habían hecho. Sin embargo, los cambios anatómicos asociados con el aprendizaje de idiomas parecen ser reversibles.

 

Un estudio de escaneo cerebral encontró que los adultos de habla japonesa que tomaron un curso de seis semanas de inglés habían aumentado la densidad de la materia gris, en comparación con los controles, en ciertas regiones lingüísticas del cerebro. Los escaneos de seguimiento realizados un año más tarde revelaron aumentos aún mayores en aquellos que habían mantenido la práctica del idioma. Sin embargo, en los que habían dejado de hacerlo, la densidad de la materia gris en las regiones cerebrales afectadas había vuelto a los niveles anteriores al entrenamiento.  A diferencia de los productos de entrenamiento cerebral disponibles en el mercado, el aprendizaje de idiomas parece tener efectos de transferencia, y están empezando a surgir pruebas de que el bilingüismo de por vida confiere ciertas ventajas. El bilingüismo requiere cambiar de idioma y seleccionar el vocabulario correcto, entre otras tareas que ejercen las llamadas funciones ejecutivas como el razonamiento, el cambio de tareas y la resolución de problemas. Además, el aprendizaje de un segundo idioma tiene aparentemente efectos neuroprotectores; así pues, puede reducir el riesgo de padecer la enfermedad de Alzheimer y otras afecciones neurodegenerativas, incluso cuando tiene lugar en una etapa posterior de la vida, al aumentar la "reserva cognitiva", un término algo vago que se refiere a la resistencia de la mente a los daños cerebrales.

ENTRENAMIENTO EN MÚSICA Y ENTRENAMIENTO FÍSICO  


Los primeros estudios de neuroimagen revelaron que los regímenes de entrenamiento a largo plazo se asocian con diferencias tanto en la materia gris como en la blanca. Así, los músicos clásicos que comenzaron a entrenar antes de los 7 años tienen un cuerpo calloso más grande que los que comenzaron su entrenamiento más tarde y controles no musicales. Este enorme conjunto de fibras nerviosas contiene fibras que se cruzan de un lado a otro del cerebro y coordina la actividad de las extremidades. Y la destreza requerida de los violinistas profesionales está asociada con una amplia reorganización de la representación de los dedos en la corteza somatosensorial primaria. La representación de los dedos de la mano izquierda en la corteza somatosensorial era mayor en los músicos que en los controles no musicales sanos, y la diferencia era más pronunciada en los que habían comenzado su formación a una edad más temprana.

 

La representación cortical de la mano derecha, con la que los instrumentistas de cuerda sostienen el arco, permaneció sin cambios. Estudios más recientes proporcionan hallazgos similares.

 

Utilizando una técnica de neuroimagen llamada morfometría basada en vóxeles, los investigadores han demostrado que los teclistas profesionales tienen mayores volúmenes de materia gris en las regiones motoras, auditivas y visoespaciales del cerebro en comparación con los músicos aficionados y los controles no musicales, y que la magnitud del cambio vuelve a estar correlacionada con la duración del tiempo como músico. 

 

Otros han utilizado imágenes con tensor de difusión (DTI) para demostrar que la práctica del piano altera las vías de la materia blanca del cerebro, y que los efectos dependen del período de edad durante el cual tuvo lugar el entrenamiento. Los cambios se observan en el cuerpo calloso y en las fibras que descienden de las corticales sensoriales y motoras, y fueron más pronunciados en los pianistas profesionales de concierto que comenzaron a entrenar antes.

 

De manera similar, los cinturones negros de karate exhiben tractos de materia blanca en la corteza motora y el cerebelo significativamente mayores que los de los novatos y los controles, lo que les da una coordinación motora superior y les permite introducir más potencia en sus puñetazos y patadas.

 

La mayoría de estos estudios consistieron en reclutar pequeños grupos de expertos o profesionales y comparar la estructura o función de sus cerebros con los de aficionados o novatos en un solo momento. Este diseño experimental transversal no puede establecer de manera concluyente si las diferencias observadas son el resultado del entrenamiento o si reflejan diferencias anatómicas y genéticas que estaban presentes al nacer -puede ocurrir que ciertas personas sean bombas con cerebros que las predispongan a adquirir una habilidad o pericia particular más fácilmente que otras -.

 

Para distinguir entre esas posibilidades se necesitarían estudios longitudinales en los que los miembros de cada grupo se sometan a escáneres cerebrales repetidos a lo largo de un período de meses o años. Los pocos estudios longitudinales de resonancia magnética que se han realizado hasta la fecha sugieren que por lo menos algunas de las diferencias observadas se deben efectivamente a la capacitación. Por ejemplo, aprender a hacer malabares durante un período de varios meses conduce a un aumento de la densidad de la materia gris en la corteza occipitotemporal, que contiene neuronas sensibles al movimiento . También amplía los tramos de materia blanca que se encuentran debajo del surco intraparietal, que contiene regiones cerebrales que integran la información perceptiva y motora y que son fundamentales para controlar y coordinar los movimientos de los brazos y los ojos. 
 

CPF.png
LOGOCONSEJO1%20_edited.png

Fotografía del banco de imágenes del Consejo Mexicano de Neurociencias relativa a un cerebro humano tratado para disección en el que se observa el cuerpo calloso en corte sagital.

EL CONOCIMIENTO


Una serie de estudios realizados en los últimos 15 años con taxistas de Londres proporciona más pruebas de que el entrenamiento mental puede inducir cambios anatómicos en el cerebro. Para obtener la licencia de taxista londinense, los aprendices se someten a años de entrenamiento exhaustivo de la memoria para aprender el trazado laberíntico de unas 26.000 calles en un radio de seis millas de la estación de Charing Cross, la ubicación de miles de puntos de referencia y también la forma más rápida de navegar entre dos puntos cualquiera de la ciudad. Los posibles taxistas suelen pasar de tres a cuatro años estudiando los mapas y conduciendo por la ciudad, para adquirir "el conocimiento" de las calles de Londres.

 

De igual forma, también toman una serie de exámenes rigurosos diseñados para probar su aprendizaje espacial de cada distrito de la ciudad, y se les permite un número limitado de intentos en cada uno antes de pasar al siguiente. Sólo después de completar con éxito todos estos exámenes pueden calificar y obtener una licencia para operar uno de los famosos taxis negros de Londres, y aproximadamente la mitad de los que empiezan el entrenamiento fallan sus exámenes o abandonan en algún momento.


 

download.jfif

En 2000, los investigadores del University College London publicaron un estudio que mostraba que la densidad de materia gris en el hipocampo posterior es significativamente mayor en los taxistas londinenses calificados que en los controles.

Se sabe que esta estructura cerebral participa en la navegación espacial, y el estudio también mostró que su tamaño estaba estrechamente correlacionado con la cantidad de tiempo que pasaba como taxista: cuanto más experimentado era el conductor, mayor era su hipocampo posterior

En primer lugar, escanearon los cerebros de algunos conductores de autobús de Londres, que también navegan por las calles de Londres, a lo largo de rutas predeterminadas mucho más sencillas, revelando que la densidad de materia gris en su hipocampo no es significativamente diferente de la de los controles. A continuación, los investigadores llevaron a cabo un estudio longitudinal en el que escanearon repetidamente los cerebros de aprendices de taxista mientras se entrenaban. De los 79 aprendices inscritos en el estudio, 39 pasaron a calificar como taxistas y 20 reprobaron el entrenamiento pero aceptaron volver para el escaneo cerebral de todos modos. Los que calificaron mostraron los mismos aumentos en la densidad de la materia gris, pero el hipocampo de los que habían fallado no se veía diferente a los de los sujetos del grupo de control.


En conjunto, estos estudios muestran que el entrenamiento integral de la memoria requerido para completar con éxito "el Conocimiento" induce cambios específicos en la anatomía del cerebro. Así como el levantamiento de pesas lleva a un agrandamiento del tejido muscular, también el entrenamiento mental puede expandir las partes correspondientes del cerebro. Sin embargo, esto tiene un precio: los taxistas londinenses cualificados parecen ser peores que otros a la hora de adquirir nueva información visuoespacial, y algunos investigadores sospechan que su creciente uso de dispositivos de navegación por satélite podría conducir a un deterioro gradual del hipocampo. Así, el cerebro es un órgano altamente dinámico que se adapta a las demandas de su usuario. El entrenamiento intensivo altera el cerebro de tal manera que comienza a ejecutar las funciones apropiadas de manera más eficiente. El entrenamiento musical y atlético mejora la ejecución de las complejas secuencias de movimientos necesarios, y los aprendices que adquieren "el conocimiento" aprenden a organizar enormes cantidades de información espacial y luego a utilizarla eficazmente. De esta manera, el entrenamiento optimiza las áreas cerebrales y las vías neuronales que intervienen en la realización de una determinada tarea; como resultado, el rendimiento del individuo en esa tarea mejora, y la tarea termina por automatizarse y por no requerir esfuerzo. Los datos disponibles sugieren que para adquirir experiencia en cualquier dominio se requieren por lo menos cuatro horas de entrenamiento por día durante aproximadamente 10 años. Sorprendentemente, también hay pruebas convincentes de que la imaginería motora, es decir, la visualización de ciertos movimientos en el ojo de la mente, también puede mejorar el aprendizaje y la ejecución de ciertas habilidades. Así pues, los movimientos imaginados parecen ser equivalentes a los que se realizan realmente, y el mero hecho de "pasar por los movimientos" de la mente puede conducir al mismo tipo de cambios plásticos en el cerebro. 

El entrenamiento optimiza las áreas cerebrales y las vías neuronales invocado en la realización de una tarea determinada; como resultado, el rendimiento del individuo en esa tarea mejora, y la tarea finalmente se automatiza y no requiere esfuerzo.

DE RATONES Y HOMBRES

 
Los estudios de neuroimagen han proporcionado una gran cantidad de información sobre cómo el entrenamiento mental intensivo y prolongado altera el cerebro, pero no nos dicen nada sobre los mecanismos moleculares y celulares que subyacen a los cambios observados. Los experimentos realizados con roedores muestran que el entrenamiento riguroso en tareas motoras puede ejercer varios efectos celulares, como el brote y la poda de nuevas espinas dendríticas y ramas axonales. No obstante, es imposible observar procesos equivalentes en los seres humanos, tanto porque la resolución de las actuales tecnologías de neuroimagen está muy por debajo de la necesaria para visualizarlas como porque las técnicas utilizadas en ratones y ratas no pueden aplicarse al estudio del cerebro humano.

 

El aumento de la densidad y el volumen de la materia gris podría explicarse por la neurogénesis de los adultos. Esa explicación es particularmente atractiva en el caso de los taxistas de Londres, ya que el hipocampo es actualmente la única región del cerebro humano de la que se sabe que sigue generando nuevas neuronas a lo largo de la vida. Pero los aumentos también pueden explicarse por la formación de nuevas espinas dendríticas y sinapsis y el brote de nuevas ramas de axones. El aumento del número de células gliales, o la formación de nuevos vasos sanguíneos para abastecer de sangre a las nuevas estructuras, también podría aumentar la densidad de la materia gris. Asimismo, los cambios en la estructura de la materia blanca podrían deberse a varios mecanismos, como la adición y eliminación de mielina de los axones, o alteraciones en la mielina o en el espacio entre los nodos de Ranvier, todo lo cual alteraría las propiedades conductoras de una neurona. Aunque la imagen del tensor de difusión es sensible a las variaciones de la mielina, todavía no es lo suficientemente sensible para distinguir entre estos mecanismos.

 

Los datos de la neuroimagen pueden parecer a veces contradictorios y a menudo son difíciles de interpretar. En un estudio reciente se comparó la actividad cerebral de jugadores de fútbol profesionales y nadadores mientras realizaban movimientos idénticos de los pies, y se descubrió que los jugadores de fútbol mostraban menos actividad en la zona cortical motora correspondiente al pie que los nadadores. Los investigadores interpretaron esto en el sentido de que los años de entrenamiento permiten a los jugadores de fútbol controlar los movimientos de sus pies de manera eficiente, conservando al mismo tiempo sus recursos neuronales'. Los avances tecnológicos permitirán formas cada vez más sofisticadas de visualizar el cerebro, y seguramente profundizarán nuestro conocimiento de cómo los diferentes tipos de entrenamiento afectan a la estructura y función del cerebro. 

CAMBIOS CEREBRALES DE POR VIDA 

La neuroplasticidad es un proceso de por vida. Algunas formas de plasticidad, como la modificación de las conexiones sinápticas, tienen lugar continuamente y son vitales para las funciones mentales cotidianas, como el aprendizaje y la memoria.

 

Por otra parte, la neurogénesis se limita en gran medida al desarrollo prenatal, alcanzando su punto máximo entre las 10 y 16 semanas de desarrollo fetal, durante las cuales el cerebro embrionario genera unas 250.000 neuronas por minuto. El cerebro sigue produciendo nuevas células después del nacimiento, pero la tasa de producción disminuye rápidamente en los primeros años de vida. El cerebro adulto también produce nuevas células pero, hasta donde sabemos, su capacidad para hacerlo está severamente limitada.

 

De la misma manera, la formación de sinapsis comienza en el útero. En el momento del nacimiento, se estima que se forman 2 millones de sinapsis cada minuto, pero la actividad de los genes implicados en la formación de sinapsis alcanza su máximo nivel alrededor de los 5 años de edad. Las primeras experiencias de la vida tienen efectos significativos en el desarrollo de los circuitos neuronales, y esos efectos aparentemente pueden persistir durante toda la vida. Por lo tanto, las experiencias que tenemos como niños pequeños pueden predisponernos a patrones particulares de comportamiento en la edad adulta.

 

La adolescencia está marcada de forma similar por cambios significativos en la distribución de la materia blanca, así como por la eliminación de un gran número de sinapsis, lo que reduce el número total de sinapsis en el cerebro en un 40%. Ambos procesos son vitales para una maduración cerebral adecuada, y ambos están asociados con cambios en el comportamiento. La formación de sinapsis y la poda también se producen continuamente a lo largo de la vida, y ahora se cree que ambos son vitales para el funcionamiento normal del cerebro.

 
Parece que el cerebro que envejece también experimenta cambios neuroplásticos estereotípicos que están asociados con cambios en la función mental; la senescencia también parece estar marcada por cambios estructurales y funcionales del cerebro que contribuyen no sólo al deterioro progresivo de la función mental, sino también a la capacidad de compensar, o trabajar en torno a los cambios asociados con el declive cognitivo relacionado con la edad. 

 

Plasticidad prenatal 


El desarrollo adecuado del cerebro depende en gran medida de la estimulación sensorial y de la actividad cerebral espontánea en la infancia y la primera infancia. Los cambios estructurales y funcionales inducidos por esta actividad son críticos para el surgimiento de circuitos neuronales saludables y funcionales. Estos procesos de desarrollo se encuentran entre los más conocidos y comprendidos de todos los cambios neuroplásticos, gracias al trabajo pionero realizado por Hubei y Wiesel en los años 60. De hecho, la neuroplasticidad comienza a dar forma a los circuitos neuronales a medida que se van depositando en el útero. A mediados del segundo trimestre (20-23 semanas) comienzan a formarse las conexiones de largo alcance de los sistemas sensoriales, lo que permite al feto detectar estímulos ambientales de diversa índole, y esos estímulos pueden afinar los circuitos mucho antes del nacimiento, al igual que lo hacen en los primeros años de vida. Sin embargo, nuestro conocimiento de la plasticidad prenatal es todavía limitado, sobre todo porque es mucho más difícil investigar estos procesos en el útero. Los primeros estudios realizados en la década de 1950 utilizaron la electroencefalografía (EEG): se colocaron electrodos en el abdomen de la madre para registrar las ondas cerebrales fetales durante el parto. Aunque bastante burdo, este método mostró que hay distintos patrones de ondas cerebrales asociados con el estrés fetal, las anormalidades neurológicas y el daño cerebral sufrido al nacer, sugiriendo que la actividad cerebral durante el período prenatal puede a veces predecir los resultados del desarrollo.

 

Hoy en día, un número creciente de estudios están utilizando técnicas de neuroimagen funcional para investigar la función cerebral del feto. El sistema auditivo es actualmente el mejor estudiado, ya que es fácil proporcionar estímulos sonoros al feto. Las células ciliadas de la cóclea, que convierten las ondas sonoras en impulsos eléctricos, son funcionales a mediados del segundo trimestre; por el contrario, el sistema visual tiene muy poca entrada sensorial en este momento y no se vuelve completamente funcional hasta después del nacimiento. Así pues, en el útero surgen capacidades de discriminación auditiva que permiten a los recién nacidos reconocer los sonidos que oyeron antes de nacer y distinguir la voz de su madre de la de otras personas y alcanzar la madurez plena en las tres primeras semanas de vida.  Este trabajo muestra claramente que procesos cognitivos como la atención y la memoria están presentes antes del nacimiento, y los investigadores están utilizando ahora estas diversas técnicas de neuroimagen para aprender más sobre cómo y cuándo surgen. El trabajo está todavía en su infancia, pero a medida que nuestro conocimiento y tecnología se vuelven más sofisticados, seguramente aprenderemos mucho más. Una mejor comprensión de estos procesos podría proporcionar una comprensión de condiciones como el autismo, la dislexia y, posiblemente, la esquizofrenia, que algunos consideran ahora como un trastorno del desarrollo. 
 

Experiencias de la vida temprana 


Un estudio histórico publicado en 2004 demostró que la calidad de los cuidados que los cachorros de rata reciben de su madre influye en su comportamiento como adultos. Las madres de ratas muestran diferencias individuales en el cuidado materno, con algunas atendiendo y amamantando a sus crías más frecuentemente que otras. Los cachorros que son repetidamente lamidos y aseados durante la primera semana de vida son más capaces de hacer frente al estrés y a situaciones de miedo en la edad adulta, en comparación con aquellos que tuvieron poco o ningún contacto con sus madres. Estas diferencias se asocian con alteraciones en la actividad del gen receptor del glucocorticoide en el hipocampo. El receptor glucocorticoide desempeña un papel fundamental en la respuesta al estrés, y los cachorros que recibieron altos niveles de atención de sus polillas lo expresaron a niveles más altos que los que recibieron menos atención. Estos efectos se atribuyen a las modificaciones epigenéticas del ADN, que alteran la expresión de los genes al cambiar la estructura física de la región cromosómica que contiene los genes. El lamido y el acicalamiento frecuentes provocaron cambios epigenéticos que abrieron la región cromosómica que contenía el gen del receptor glucocorticoide y la hicieron más accesible a la maquinaria de síntesis de proteínas de la célula, mientras que la falta de atención materna causó diferentes modificaciones epigenéticas que cerraron el cromosoma y redujeron la actividad de los genes.

 

Un hallazgo clave de esta investigación es que las modificaciones epigenéticas -y los comportamientos asociados a ellas- son reversibles: Cuando los cachorros de rata son descuidadas por sus madres, son fomentados por otras más atentas, el lamido y el aseo que reciben elimina las marcas epigenéticas que silencian el gen receptor del glucocorticoide, de modo que su respuesta al estrés es comparable a la de los cachorros que recibieron todo el tiempo cuidados maternos de alta calidad. Las marcas también podrían revertirse tratando a los cachorros con un producto químico que bloquee este tipo específico de modificación epigenética. 

4HNHZG5MIVFC5OJ7OD7DI5GNPI.jpg

Un trabajo de la investigadora Silvia Fuentes y sus colaboradores publicado en Frontiers in Behavioral Neuroscience, dirigido por Roser Nadal y Antonio Armario, del Instituto de Neurociencias de la UAB, investiga algunos de los efectos a largo plazo de un tratamiento estresante en la niñez.

Un estudio de seguimiento realizado por los mismos investigadores sugiere que estos hallazgos se traducen a los humanos. Realizaron exámenes postmortem de los cerebros de los niños maltratados 

que se habían suicidado de adultos, y los comparó con los cerebros de víctimas de suicidio que no habían sido abusados de niños y con los de aquellos que habían muerto por otras causas. Descubrieron que el hipocampo de las víctimas de suicidio que habían sido abusadas cuando eran niños tenía niveles significativamente más bajos de ARN mensajero del receptor de glucocorticoides que los de los otros dos grupos.

 

Crecer en la pobreza tiene efectos graves y persistentes en el desarrollo del cerebro que pueden afectar tanto a la salud de los hombres como a la salud física en la edad adulta. 


En los últimos 15 años aproximadamente, los investigadores se han interesado cada vez más en investigar la relación entre el desarrollo del cerebro y la situación socioeconómica. Durante muchos años hemos sabido que las personas más pobres tienden a ser más insalubres, a tener menos acceso a la atención sanitaria y a morir más jóvenes que los que están en mejor situación, y la imagen que surge ahora es que crecer en la pobreza tiene efectos graves y persistentes en el desarrollo del cerebro que pueden afectar tanto a la salud mental como a la física en la edad adulta. Este trabajo muestra que, en general, el estatus socioeconómico está asociado con variaciones en la composición y función de ciertas estructuras cerebrales. Los niños de entornos más pobres tienen un menor volumen de materia gris en el hipocampo, por ejemplo, y también presentan diferencias en la actividad de la amígdala y el córtex prefrontal, en comparación con los que están en mejor situación. Estas características se asocian con deficiencias en dominios tales como la atención, la memoria y la regulación emocional.


El cerebro humano alcanza alrededor del 80% de su tamaño adulto a los 2 años de edad, y su crecimiento es casi completo a los 10 años. Sin embargo, ahora sabemos que los extensos cambios plásticos siguen teniendo lugar a finales de la adolescencia y después. 


La labor sobre la situación socioeconómica y la epigenética concuerda con las conclusiones de numerosos estudios sobre animales en relación con los efectos del enriquecimiento ambiental, y también con las de investigaciones anteriores sobre la privación de la maternidad. Parece confirmar que la estimulación mental y las relaciones amorosas son esenciales para el correcto desarrollo del cerebro, e inmediatamente sugiere múltiples intervenciones que podrían romper el círculo vicioso de la pobreza, revirtiendo o al menos minimizando las consecuencias de la negligencia o el abuso en la infancia. Los estudios sobre niños abandonados en orfanatos rumanos empobrecidos parecen apoyar esta idea. Las privaciones dejaron a la mayoría de esos niños con graves deficiencias cognitivas y dificultades de aprendizaje, pero éstas podrían revertirse, al menos en parte, mediante la colocación en hogares de guarda: cuanto antes se colocara a un niño en un hogar de guarda, menos graves serían sus deficiencias más adelante. Pero es muy difícil comprobar si las modificaciones epigenéticas asociadas con el estrés en los primeros años de vida también son reversibles en los seres humanos, y muchos investigadores se centran en cambio en lo que hace que algunas personas sean más resistentes que otras a los efectos del estrés y las adversidades de los primeros años de vida.

 

Los estudios de escaneo del cerebro revelan ciertas asociaciones, más que relaciones causales, entre la pobreza y la estructura y función del cerebro. La condición socioeconómica es una noción compleja que suele incorporar el nivel de educación, ingresos y ocupación de una persona; crecer en la pobreza causa estrés crónico, que a su vez tiene un efecto dramático en el desarrollo del cerebro, pero a menudo implica otros numerosos factores, como la malnutrición, así como factores de tipo social, cultural y ecológico.

Adolescencia 


El cerebro humano alcanza alrededor del 80% de su tamaño adulto a los 2 años de edad, y su crecimiento está casi completo a los 10 años. Sin embargo, ahora sabemos que los cambios plásticos extensos continúan teniendo lugar al final de la adolescencia y más allá, y por lo tanto, el cerebro no alcanza su plena madurez hasta mediados de los años veinte, o tal vez incluso más tarde. El adolescente estereotípico tiene hormonas furiosas y emociones intensas, valora enormemente la aprobación de sus compañeros y puede correr grandes riesgos para conseguirla.

 

Los adolescentes y los adultos jóvenes corren un mayor riesgo de desarrollar ansiedad, estrés, depresión y esquizofrenia, y todo esto está estrechamente relacionado con los cambios continuos que se producen en el cerebro desde finales de la infancia hasta la joven edad adulta. La corteza prefrontal, en particular, no sufre cambios estructurales y funcionales prolongados a lo largo de la adolescencia, y ahora sabemos que esta región no alcanza la plena madurez hasta finales de los años veinte. Se suele decir que esta región del cerebro es la sede del intelecto: sirve para las funciones ejecutivas como la planificación, la toma de decisiones y la regulación de las emociones. El examen postmortem de muestras de tejido cerebral de personas de diferentes edades muestra que la densidad de las espinas dendríticas en la corteza prefrontal aumenta en la infancia pero luego comienza a disminuir gradualmente después de la pubertad. Los estudios longitudinales, en los que se escanean los cerebros de los voluntarios repetidamente a intervalos de dos años, muestran además que la densidad de la materia gris y el grosor del área prefrontal aumentan en la infancia tardía y en la adolescencia temprana, alcanzando su máximo a los 12 años. De forma similar, el volumen de materia blanca en la corteza prefrontal aumenta constantemente durante la infancia y la adolescencia, 


Y luego las mesetas en la joven edad adulta. Los aumentos y disminuciones en la densidad de la materia gris se atribuyen generalmente a la formación de sinapsis y a la poda, respectivamente, y los cambios en el volumen de la materia blanca a la redistribución de la mielina por los oligodendrocitos. Los escáneres cerebrales no pueden confirmar que ninguno de los cambios observados ocurra debido a estos procesos; sin embargo, estos cambios refinan lentamente los circuitos prefrontales, reorganizan sus conexiones sinápticas y mejoran su conectividad con otras regiones del cerebro. En consecuencia, la corteza prefrontal se hace más eficiente, y con ello mejoran la toma de decisiones y otras funciones ejecutivas.


Paternidad 


Convertirse en padre es otra experiencia natural que induce a la neuroplasticidad. Sin embargo, apenas estamos empezando a entender cómo la paternidad cambia el cerebro. La mayor parte del trabajo realizado hasta la fecha se ha llevado a cabo en roedores, pero ahora los investigadores han empezado a utilizar técnicas de neuroimagen funcional para visualizar cómo cambia el cerebro humano durante el embarazo y más allá. Los ratones recién nacidos hacen llamadas de "serpenteo" de baja frecuencia cuando tienen hambre, y vocalizaciones ultrasónicas de alta frecuencia cuando se sienten aislados. La madre aprende a responder apropiadamente a cada una de ellas, pero cuando se expone a ellas por primera vez, los neuronas de su corteza auditiva primaria comienzan a alterar sus respuestas a los sonidos para poder procesarlos e interpretarlos adecuadamente. Los experimentos en los que se registra la actividad de estas células con microelectrodos muestran que las vocalizaciones de alta frecuencia de los cachorros aumentan la proporción de intemetirones de rápido movimiento en el córtex auditivo primario de la madre que están sintonizados con su frecuencia. Esto puede alterar el equilibrio de la neurotransmisión excitadora e inhibidora, que desempeña un papel importante en la determinación del grado de sincronización de la actividad de las poblaciones de neuronas auditivas con la de las células de otras regiones del cerebro. La mera exposición a los olores de los cachorros mejora las respuestas de las neuronas de la corteza auditiva primaria de la madre a las vocalizaciones de los cachorros, así como la actividad espontánea de las células. También parece disminuir la actividad de los intemeurones de rápido movimiento, lo que también puede alterar el equilibrio entre la excitación y la inhibición.

 

Otros experimentos con animales muestran que la maternidad precoz se asocia tanto a la reorganización estructural como al aumento del volumen de materia gris en diversas regiones del cerebro, entre ellas la corteza prefrontal, el tálamo (que transmite información sensorial a las regiones apropiadas de la corteza), el hipotálamo (que sintetiza las hormonas maternas), la amígdala (que procesa la información emocional) y el estriado (que participa en la recompensa y la motivación). Algunos de estos cambios parecen estar estrechamente relacionados con la actitud de la madre hacia sus cachorros; las mayores diferencias se observan en los cerebros de los animales que interactúan más con sus cachorros, en comparación con los que interactúan menos. Todos los cambios subyacen en el comportamiento matemático, preparando el cerebro para la maternidad y aumentando la motivación de la madre para criar a su descendencia. (De acuerdo con estos hallazgos, las nuevas madres que sufren de depresión postnatal son menos sensibles al llanto de sus bebés, y también exhiben una menor conectividad entre las regiones cerebrales clave, y una alteración de la neurotransmisión del glutamato en el córtex prefrontal, en comparación con las que no lo hacen).

 

Los estudios de neuroimagen longitudinal confirman que se producen cambios estructurales similares en las madres humanas poco después de dar a luz. Y así como la actitud de la madre de un ratón hacia sus cachorros influye en el alcance de los cambios del cerebro materno, las actitudes de las madres humanas hacia sus bebés en el primer mes de nacimiento predicen el grado de que los volúmenes de materia gris aumentan en los siguientes meses. Tradicionalmente, las madres han sido las principales cuidadoras de sus hijos, y los padres se consideraban importantes sólo en su papel de sostén de la familia. Los hombres, sin embargo, se están involucrando cada vez más en la crianza de sus hijos.

 

Actualmente se reconoce la importancia de la relación entre padre e hijo, y las investigaciones están empezando a revelar que la paternidad también induce cambios plásticos en el cerebro. El primer estudio longitudinal de neuroimágenes para investigar los cambios anatómicos cerebrales asociados con la paternidad se publicó en 2014. Este estudio reveló que algunos de los cambios que tienen lugar son similares a los que ocurren en los cerebros de las nuevas madres. Los primeros cuatro meses después del nacimiento es un período esencial para que el vínculo entre padre e hijo crezca, y durante este tiempo se observan incrementos en el volumen del mate gris en el hipotálamo, la amígdala, el estriado y la corteza prefrontal. Por el contrario, el volumen de otras regiones del cerebro, en la corteza orbitofrontal, el giro cingulado y la ínsula, se observa una disminución. Se cree que estos cambios están relacionados con los cambios en el comportamiento y la actitud del padre, haciendo que el apego se revalorice y se fortalezca el vínculo entre el padre y el hijo; sin embargo, la forma en que estos factores se relacionan entre sí aún está lejos de ser clara. 

El cerebro envejecido 


A medida que envejecemos, la mayoría de nosotros experimentamos un declive relacionado con la edad en las funciones mentales como la atención, el aprendizaje, la memoria y el cambio de tareas, pero otros aspectos de la cognición, como la memoria de hechos y cifras y la capacidad de regular las emociones, a menudo pueden mejorar. Todos estos cambios pueden explicarse, al menos en parte, por los cambios graduales de la estructura y la función del cerebro. 
 

A medida que envejecemos, la mayoría de nosotros experimentamos un declive relacionado con la edad en las funciones mentales como la atención, el aprendizaje, la memoria y el cambio de tareas, pero otros aspectos de la cognición -como la memoria de hechos y cifras, y la capacidad de regular las emociones- pueden a menudo mejorar.

Las investigaciones realizadas en roedores muestran que los ratones de edad avanzada tienen menos sinapsis en el hipocampo que los animales más jóvenes, y esto está asociado con los problemas de memoria. Las ratas de edad también muestran déficits en la potenciación a largo plazo, y son más susceptibles a la reversión de la LTP y también a la LTD. La dinámica de la red neuronal en el hipocampo también se ve comprometida en las ratas de edad, y esto se ha relacionado con déficits en el aprendizaje espacial.

 

Los estudios de escaneo cerebral realizados en humanos también revelan diferencias significativas relacionadas con la edad en la actividad cerebral, pero algunos de estos hallazgos son difíciles de interpretar. Por ejemplo, los adultos mayores a veces muestran una mayor activación de ciertas regiones del cerebro, incluso cuando se desempeñan tan bien como los adultos más jóvenes en la tarea experimental que se les ha encomendado. Esto podría significar que sus cerebros están compensando los cambios perjudiciales relacionados con la edad mediante el reclutamiento de recursos neuronales adicionales, pero también podría reflejar un procesamiento menos eficiente de la información.


Por lo tanto, aunque hemos aprendido mucho sobre el cerebro envejecido en los últimos años, todavía no está claro exactamente cómo los cambios funcionales y estructurales observados se relacionan con los cambios en la función mental y el comportamiento. Parece muy poco probable que un solo cambio en el cerebro sea responsable del declive cognitivo relacionado con la edad, sin embargo, y en el futuro, los estudios de neuroimágenes longitudinales que escanean repetidamente a los mismos individuos a medida que envejecen conducirán casi con toda certeza a nuevos e importantes descubrimientos en esta área. Puede haber, por supuesto, importantes diferencias entre los individuos. La mayoría de nosotros experimentará eventualmente un declive cognitivo relacionado con la edad, que es una parte normal del envejecimiento. En la mayoría de las personas, también hay una acumulación gradual en el cerebro de placas de senile, uno de los sellos patológicos de la enfermedad de Alzheimer. Las placas están formadas por depósitos insolubles de una pequeña proteína llamada amiloide-beta que se acumulan en los espacios alrededor de las células nerviosas.

 

Muchos investigadores del Alzheimer creen que las placas son tóxicas para las células cerebrales y que su depósito es la causa principal del Alzheimer, pero todavía no está claro si esto es así. Las placas pueden ser simplemente una consecuencia de la enfermedad, más que su causa, y algunos investigadores ahora creen que son los pequeños fragmentos de la proteína beta amioide los que son tóxicos, y que la formación de placas en realidad protege el tejido cerebral al secuestrar estos fragmentos tóxicos.

 

Para la mayoría de las personas, la deposición de placa que ocurre con la edad parece ser relativamente inofensiva, pero en un pequeño subconjunto, el envejecimiento del cerebro parece acelerarse, lo que conduce al desarrollo de la enfermedad. Sin embargo, otros parecen ser completamente impermeables a los efectos del envejecimiento. A pesar de ser octogenarios, estos "superenvejecientes" superan a los adultos más jóvenes en las pruebas de memoria, y se ha comprobado que al morir tienen una baja densidad de placas y una corteza más gruesa en algunas regiones del cerebro, en comparación con los controles sanos de la misma edad.

Alzheimer-CDC.jpg

Esas diferencias probablemente se deben a una combinación de genética, medio ambiente y experiencias de vida. Por ejemplo, las personas de edad avanzada tienen una menor frecuencia de variantes genéticas que aumentan el riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer, y hay una creciente evidencia de que ciertas actividades y opciones de estilo de vida como el ejercicio físico, la dieta y el aprendizaje de un segundo idioma o un instrumento musical también pueden ofrecer protección contra el Alzheimer y otras formas de demencia. 

CONCLUSIONES

Hace más de cien años, Santiago Ramón y Cajal, el padre de la neurociencia moderna, afirmó que el cerebro adulto es "fijo" e "inmutable", y esto se convirtió rápidamente en un dogma central del campo. Las propias opiniones de Cajal sobre la capacidad de plasticidad del cerebro son, sin embargo, ambiguas, y de hecho siguió esta famosa declaración pesimista al señalar que "corresponde a la ciencia del futuro cambiar, si es posible, este duro decreto". 


LA NEUROPLASTICIDAD COMO LA CONOCEMOS


Como hemos visto con antelación, las generaciones posteriores de neurocientíficos han cambiado efectivamente el decreto, demostrando numerosas formas en que la estructura y la función del cerebro pueden cambiar. Lejos de ser fijo, el cerebro es una estructura altamente dinámica, que sufre un cambio significativo no sólo a medida que se desarrolla sino también a lo largo de toda su vida. Neuroplasticidad significa simplemente cambio en el sistema nervous, y es un término colectivo para todos los procesos que cambian la estructura y función del cerebro. Los cerebros evolucionaron para responder y adaptarse al entorno, y por lo tanto la neuroplasticidad es una propiedad intrínseca del tejido nervioso, que se produce en todos los niveles de organización, desde el genético hasta el conductual. 

Lejos de ser fijo, el cerebro es una estructura altamente dinámica, que experimenta cambios significativos, no sólo a medida que se desarrolla, sino también a lo largo de toda la vida. 

Los mecanismos de la neuroplasticidad son extremadamente diversos, abarcando cambios en las propiedades eléctricas de las neuronas que duran sólo unos pocos milisegundos, y cambios estructurales a gran escala que se desarrollan gradualmente a lo largo de meses y años. Algunos modos de plasticidad ocurren continuamente, como el fortalecimiento, el debilitamiento, la creación y la eliminación de sinapsis; se cree que estos cambios son críticos para el aprendizaje y la memoria. Otros se emplean en momentos y lugares específicos, o en circunstancias especiales: la neurogénesis se produce extensamente durante el desarrollo, pero está gravemente restringida en los adultos, mientras que la reorganización cortical importante suele producirse sólo como consecuencia de un entrenamiento extenso o de una lesión nerviosa. Los mismos mecanismos pueden tener efectos diferentes, según el momento y el lugar en que se produzcan; del mismo modo, un efecto determinado puede ser provocado por diferentes mecanismos o combinaciones de ellos.

 

Los diversos tipos de plasticidad pueden actuar por separado y de manera conjunta, y cada uno se emplea en áreas cerebrales específicas en determinados momentos y siempre que sea necesario para asegurar el desarrollo adecuado del cerebro, mantener la función cerebral cotidiana normal y adaptarse al entorno mediante el aprendizaje y la experiencia.

 

Sin embargo, como regla general, la capacidad de plasticidad disminuye con la edad. El cerebro es más maleable durante el desarrollo y en la primera infancia, cuando es muy sensible a los estímulos ambientales de todo tipo; esa maleabilidad disminuye con la edad, lo que hace progresivamente más difícil el aprendizaje. Esto ayuda a explicar por qué un niño de 6 años puede llevar una vida perfectamente normal después de que se le haya extirpado todo un hemisferio cerebral, pero un adulto no puede, y por qué los niños que aprendieron un idioma (o los músicos que aprendieron a tocar un instrumento) a una edad temprana tienen cambios estructurales más pronunciados que los que aprendieron más tarde. 

Entre el público en general, la idea de la neuroplasticidad es vista positivamente, y algunas personas le atribuyen poderes casi mágicos de curación... [pero] la neuroplasticidad no es una cura milagrosa que curará cualquier dolencia, transformará tu vida, u ofrecerá un potencial infinito de cambio. 

Es verdad que gracias a la plasticidad podemos adquirir nuevos conocimientos y habilidades y recuperarnos, al menos hasta cierto punto, de devastadoras lesiones cerebrales. Aunque estamos empezando a aprender a mejorar la plasticidad para facilitar la recuperación, esta labor se encuentra todavía en sus primeras etapas experimentales, y los tratamientos desarrollados hasta ahora sólo confieren beneficios modestos, si es que los hay. Y la neuroplasticidad, aunque todavía no se comprende del todo, seguramente debe tener límites dentro de las limitaciones físicas de sus sustratos neurológicos.

 

La neuroplasticidad no es una cura milagrosa que curará cualquier dolencia, transformará su vida u ofrecerá un potencial infinito de cambio. También puede tener consecuencias negativas. La adicción puede ser considerada como una forma de aprendizaje inadaptada, que implica la modificación de las sinapsis dentro de los circuitos de recompensa y motivación del cerebro. De la misma manera, las modificaciones sinápticas en la vía del dolor son responsables de ciertas condiciones de dolor crónico. Y el prolongado período de mayor plasticidad que se produce en la adolescencia, si bien es vital para la maduración de la corteza prefrontal, también hace que los adolescentes sean más vulnerables a la adicción y a las enfermedades mentales. 


NUEVAS FORMAS DE NEUROPLASTICIDAD 


El cerebro humano es, como dice el cliché, el objeto más complejo en el conocido 
universo. Como tal, no entrega sus secretos fácilmente, por lo que nuestra comprensión de la neuroplasticidad, y de la función cerebral en general, es todavía muy pobre. Incluso mientras luchan por entender las formas conocidas de neuroplasticidad, los investigadores siguen tropezando con mecanismos novedosos, algunos de los cuales desafían nuestras antiguas suposiciones sobre cómo funciona el cerebro.

 

Tomemos la mielina, por ejemplo, el tejido graso producido por los oligodendrocitos en el cerebro y por las células de Schwann en el sistema nervioso periférico. Cada oligodendrocito del cerebro tiene unas pocas extensiones que forman una gran hoja plana de mielina, cada una de las cuales se envuelve alrededor de un corto segmento de una sola fibra axonal. Los axones individuales del cerebro están así aislados por numerosos segmentos cortos de mielina, originados por muchos oligodendrocitos diferentes y separados por las diminutas longitudes de fibra desnuda llamadas nodos de Ranvier. Esta disposición acelera la conducción de los impulsos nerviosos a lo largo de la fibra, permitiéndoles saltar de un nodo a otro. La mielina es fundamental para la conducción de los impulsos nerviosos en el cerebro, como lo demuestra la devastación causada por la esclerosis múltiple y la poliomielitis, ambas con degeneración de la mielina. Dada su importancia, se cree que la distribución de la mielina en el cerebro es muy estable.

 

Hemos visto que las vías neuronales pueden reforzarse, y que se pueden crear otras nuevas, en respuesta a un entrenamiento extenso o a lesiones graves como un derrame cerebral; ambos procesos implican la adición de mielina recién formada, pero esto ocurre gradualmente durante semanas, meses o incluso períodos más largos. Sin embargo, un creciente conjunto de investigaciones en animales sugiere ahora que la redistribución de la mielina puede tener lugar en escalas de tiempo mucho más cortas. Por ejemplo, entrenar brevemente a ratones adultos para correr en una rueda giratoria acelera temporalmente la producción de oligodeno-drocitos en el cerebro, y bloquear este nuevo crecimiento celular impide que los animales dominen la nueva habilidad.

 

Otras investigaciones recientes muestran que la liberación de neurotransmisores regula el número de vainas de mielina formadas por oligodendrocitos individuales, y que los oligodendrocitos envuelven preferentemente la mielina recién formada alrededor de axones eléctricamente activos, sugiriendo que la mielina puede ser redistribuida de manera dependiente de la actividad. Los cambios a corto plazo en la distribución de la mielina podrían afectar al grado de sincronía entre regiones cerebrales distantes -una propiedad que se considera cada vez más un aspecto importante del procesamiento de la información.

 

Los investigadores siguen debatiendo cuántos tipos diferentes de neuronas hay en el cerebro, y los tipos de células se clasifican de diversas maneras, pero hay un acuerdo general en que una vez que una célula cerebral ha madurado, su identidad permanece fija. Las investigaciones publicadas en los últimos años, sin embargo, muestran que la identidad neuronal también puede cambiar. Se cree que la mayoría de las neuronas sintetizan y liberan un solo transmisor neuroquímico, por lo que pueden ser clasificadas como "dopaminérgicas", "GABAérgicas" o "glutámatérgicas", según el que utilicen. Pero ahora está claro que al menos algunas neuronas pueden utilizar más de un transmisor y, lo que es más sorprendente, que las neuronas maduras pueden cambiar el transmisor que utilizan, convirtiendo sus sinapsis excitatorias en inhibidoras, o viceversa. Por ejemplo, se cree que las células cesta, las intemeuronas que controlan el cierre del período crítico en la corteza visual, existen en hasta 20 tipos diferentes, siendo los más conocidos los de "pico rápido" y "pico lento", caracterizados según los plazos de sus respuestas. Pero resulta que estas células pueden cambiar de un lado a otro entre la actividad de crecimiento rápido y lento, en respuesta a la actividad neuronal. Parecen estar constantemente sintonizadas con la actividad de la red neuronal, y cambiar sus propiedades de disparo en respuesta mediante una proteína que entra en el núcleo y regula la expresión de los canales de potasio, que determinan el disparo de la célula. Esto sugiere que los 20 tipos aparentemente diferentes de células de la cesta son en realidad uno y el mismo, y que se transforman a lo largo de un continuo de manera dependiente de la actividad. Las células de la cesta forman redes que modulan la actividad de la red neuronal, y por lo tanto este mecanismo de cambio de identidad podría impactar significativamente en la dinámica de la población neuronal al alterar la proporción de células de crecimiento rápido a lento dentro de una red de neuronas dada. Por lo tanto, quedan muchas preguntas.

 

Por ejemplo, ¿están los diferentes tipos de plasticidad vinculados de alguna manera por mecanismos subyacentes comunes, de modo que cualquier experiencia dada induce un conjunto de cambios relacionados a través de múltiples niveles de organización? ¿O existen situaciones en las que un tipo particular de plasticidad puede ocurrir independientemente de otros?

 

Esas preguntas son difíciles de responder, porque si bien los investigadores pueden utilizar microscopios para examinar los cambios celulares en los cerebros de los animales de experimentación, y la neuroimagen para visualizar los cambios estructurales a gran escala en los seres humanos, no pueden (hasta ahora) analizar simultáneamente los cambios en múltiples niveles de organización.En última instancia, los neurocientíficos esperan salvar el abismo entre los acontecimientos y comportamientos moleculares y los procesos de pensamiento, y comprender cómo se relacionan entre sí.

 

El cerebro se considera cada vez más como una vasta red que contiene varios centenares de "núcleos" ricamente interconectados, y actualmente se están gastando enormes cantidades de dinero y esfuerzos en la cartografía de la conectividad del cerebro a múltiples escalas. A escalas más pequeñas, la conectividad del cerebro parece estar cambiando constantemente, pero a escalas más grandes parece ser mucho más estable. Pero como hemos visto, incluso las estructuras aparentemente estables, como los tramos de materia blanca de largo alcance, están sujetas a cambios que se producen en períodos de tiempo más largos. 

La neuroplasticidad, por lo tanto, plantea un desafío a quienes realizan el mapeo de la conectividad del cerebro, porque todavía no está claro exactamente qué tipos de cambios están más estrechamente correlacionados con nuestro comportamiento o qué escala de conectividad sería la más útil de mapear. Además, aunque existen muchas similitudes entre los cerebros de los individuos, también hay importantes diferencias. Esto es probablemente cierto también para la neuroplasticidad: los cerebros individuales pueden diferir en su capacidad para los cambios plásticos, de modo que las mismas experiencias podrían inducir diferentes grados de neuroplasticidad, y diferentes tipos de cambios plásticos, en diferentes personas. Así pues, aunque los cambios neuroplásticos que se producen en respuesta a la pérdida del sentido de la vista o el oído están bien documentados.

 

Los investigadores describen ocasionalmente a los pacientes en los que no se producen. Por ejemplo, un equipo de psicólogos de los Estados Unidos describió recientemente el caso de un paciente conocido como M.M., que había sido ciego entre los 3 y los 46 años de edad. En 2000 se sometió a un transplante de córnea y a una cirugía de células madre, que le devolvió la visión en uno de sus ojos. Las pruebas realizadas en los dos años siguientes a la cirugía revelaron que seguía teniendo ambliopía grave, sin embargo, y una década más tarde su capacidad para reconocer objetos y rostros seguía estando gravemente dañada.LC De hecho, las diferencias estructurales y funcionales entre los cerebros individuales probablemente superan sus similitudes. Es muy probable que no haya dos cerebros iguales y, por lo tanto, que no exista un "cerebro de libro de texto". Tu cerebro es, en gran medida, único, construido a medida a partir de las experiencias de vida que has tenido desde que estás en el vientre de tu madre, para satisfacer las demandas que le pones hoy en día. La neuroplasticidad está en el corazón de lo que nos hace humanos, y de lo que nos hace diferentes de los demás. 

SEGUNDA ACTIVIDAD DE APRENDIZAJE:

TERCERA ACTIVIDAD DE APRENDIZAJE:

Investigue y elabore un esquema de las principales zonas del hipocampo en las que se presenta el fenómeno de neurogénesis.

Puede utilizar como referencia la siguiente información:

https://www.researchgate.net/figure/Figura-1-Esquema-de-los-circuitos-en-el-hipocampo-adulto-La-tradicional-via-excitatoria_fig1_282251666

Comparta su actividad en el foro de discusión a más tardar el día 15 de diciembre

Puedes ingresar al Foro desde aquí: