El término conciencia procede del latín conscientia y quiere decir conocimiento compartido. Se define como el conocimiento que un ser tiene de sí mismo y de su entorno, pero también se refiere a la moral o a la recepción normal de los estímulos del interior y el exterior. Conscientia significa, literalmente, con conocimiento; en latín: cumscientia. La conciencia se refiere al nivel de vigilia y de respuesta de la persona y está regulada por el Sistema Activador Reticular Ascendente (SARA) localizado en el tallo encefálico (figura 1). La activación a nivel del sistema reticular genera impulsos nerviosos que se transmiten a la corteza del cerebro a través del tálamo. Esto permite la experiencia consciente. Dicha activación puede estar motivada por estímulos sensitivos que originan impulsos en la corteza cerebral, así como estímulos que pueden originarse en cíngulo, hipocampo, hipotálamo y ganglios basales. Se considera que el sistema reticular actúa integrando la información sensitiva que proviene de los nervios espinales y craneales, con información de la corteza cerebral, tallo encefálico y cerebelo. Las redes neuronales que procesan esta información, permiten al individuo la percepción de un dolor vagamente localizado o modular ciclos de sueño-vigilia asociados con manifestaciones afectivas.

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Anatómicamente, la formación reticular se integra por una red de neuronas presentes en gran parte del SNC:

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• Médula espinal.

• Tallo encefálico.

• Diencéfalo.

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Así, la red de neuronas de la formación reticular tiene axones que presentan una proyección cefálica y caudal en el SNC. De esta manera, las proyecciones que emergen de esta estructura se extienden hacia otras zonas de ese sistema, como tálamo, hipotálamo, cerebelo y médula espinal.

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Algunas de estas vías reticulares ascendentes transcurren por el tracto tegmental central del tallo encefálico y la vía espinorreticulotalámica.

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La formación reticular se distribuye en tres zonas de ese tallo: paramediana, medial y lateral. Como se ha mencionado, la formación reticular recibe datos sensitivos de nervios craneales y médula espinal, con el objetivo de propagarlos ampliamente a diferentes áreas del sistema nervioso.

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Reportes en la literatura han descrito que la formación reticular participa en varias funciones específicas. Entre ellas están el control de la actividad de la musculatura estriada a través de la vía reticuloespinal y reticulobulbar, lo que mantiene el tono de la musculatura antigravitacional o regulando la musculatura respiratoria por medio del centro respiratorio localizado en el bulbo raquídeo. La formación reticular también participa en el control de la sensibilidad somática y visceral a través de mecanismos de compuerta de control de la entrada del dolor, así como en el control del sistema nervioso autonómo, específicamente en la regulación de la presión sanguínea por activación del centro cardiovascular. Asimismo, controla directa o indirectamente el sistema endocrino, vía el hipotálamo, e influye en la regulación de la liberación de los factores tráficos hormonales; regula, además, los ritmos circadianos, relojes biológicos, y controla también el ciclo sueño-vigilia por medio del SARA. Algunos autores mencionan que la conciencia se refiere a un estado de “darse cuenta”, que comienza cuando alguien despierta y continúa durante el día, hasta que vuelve a dormir, muere o, en otras palabras, cuando regresa a la inconsciencia. El mecanismo de producción del sueño resulta de una disminución en la excitabilidad del sistema reticular por centros hipnógenos que se localizan en el hipotálamo, tallo encefálico y cerebelo, así como a cambios en el estado bioquímico de las neuronas de este sistema, ya que existen moléculas que tienen relación con el sueño como la serotonina y la noradrenalina.

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Este ciclo sueño-vigilia es un fenómeno que ocurre fisiológicamente y es necesario para el funcionamiento normal del sistema nervioso. Por ello, antes de hablar de las diferentes alteraciones del nivel de conciencia, sus manifestaciones y su etiología, se considera muy importante que se comprendan algunos conceptos básicos en la fisiología y fisiopatología del estado de conciencia y el estado de coma.

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A finales del siglo XIX, el neurólogo británico John Hughlings-Jackson propuso que el estado de conciencia era la suma total de la actividad humana de los hemisferios cerebrales; dijo, además, que la conciencia sólo podría ser eliminada por las lesiones que afectaran simultáneamente ambos hemisferios cerebrales. Por su parte, el barón Constantin Von Economo, neurólogo vienés, sugirió que había circuitos específicos del bulbo raquídeo generadores de una activación o vigilia del prosencéfalo y que el hipotálamo contiene circuitos para inhibir este sistema para inducir el sueño. En 1935, el neurofisiólogo belga Frederick Bremer, tras observaciones experimentales, llegó a la conclusión de que el cerebro anterior queda en fase de sueño debido a la falta de entradas sensitivas auditivas y somatosensoriales. También en el siglo XX los investigadores Moruzzi y Magoun registraron sus trabajos y destacaron que el núcleo reticular del mesencéfalo es una influencia importante de la retransmisión en el despertar a la corteza cerebral, y esta vía fue denominada como el SARA.

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No obstante, estudios más recientes han demostrado que las proyecciones desde el tegmenturn mesopontino al mesencéfalo surgen de varias poblaciones bien definidas de las neuronas. La principal fuente de fibras mesopontinas aferentes que abarcan el tálamo entero es una colección de neuronas colinérgicas, las cuales forman dos grandes grupos: los núcleos tegmentales pedunculopontino y laterodorsal. Estas neuronas se proyectan a través de la formación reticular paramediana del mesencéfalo a los núcleos de relevo del tálamo, que inervan regiones corticales específicas, así como a los núcleos de la línea media y al intralaminar, los cuales inervan más difusamente la corteza entera, por último, al reticular. Éste desempeña un papel fundamental en la regulación de la transmisión talamocortical por la hiperpolarización del relevo talámico neuronal vía los receptores GABA-b. Las entradas colinérgicas hiperpolarizan, a su vez, el núcleo reticular.

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Otras neuronas en el núcleo pedunculopontino colinérgico y núcleo tegmental laterodorsal expresan axones en el hipotálamo lateral, donde pueden contactar a las poblaciones de neuronas con proyecciones difusas corticales. Las neuronas de los núcleos tegmentales pedunculopontino y laterodorsal disparan más rápido durante el sueño REM y la vigilia, dos condiciones que se caracterizan por un registro de electroencefalograma (EEG), con actividad rápida y de bajo voltaje o desincronización, y disminuye durante el sueño No-REM cuando el EEG está dominado por las ondas lentas de alto voltaje. Además, a nivel mesopontino, el tallo encefálico contiene por lo menos tres diferentes grupos de axones monoamino. Éstos se proyectan a través del hipotálamo a la corteza cerebral. El locus coeruleus noradrenérgico se proyecta, a su vez, por la formación reticular paramediana mesencefálica y el hipotálamo lateral inervando en forma difusa la corteza cerebral. Las neuronas serotoninérgicas, en los núcleos del rafe dorsal y mediano, se proyectan a través de un curso similar. Mezcladas con las neuronas serotoninérgicas hay un número menor de células dopaminérgicas, una extensión del grupo dopamina tegmental ventral a lo largo de la línea media del mesencéfalo, bajo el acueducto cerebral. Estas neuronas dopaminérgicas se proyectan también mediante la formación reticular del mesencéfalo paramediano. La aplicación de neurotransmisores monoaminérgicos en neuronas corticales produce respuestas complejas.

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En la mayoría de los casos existe una inhibición que disminuye la actividad de base, aunque la acción esté inducida mediante estímulos específicos, por los cuales las neuronas se sintonizan en forma adecuada, no puede ser reducida a un mayor grado de la actividad de fondo. En un individuo consciente y alerta, esa alteración en la actividad puede resultar en. una mejoría en el índice señal-ruido, la cual puede ser crítica en la información cortical aguda procesada a fin de evitar la interpretación errónea de los estímulos tal como ocurre durante el estado de delirio. Aunque las neuronas colinérgicas y monoaminérgicas en el tegmentum mesopontino tradicionalmente se han considerado importantes en la regulación de los estados de vigilia-sueño, las lesiones de estos grupos de células tienen relativamente poco efecto en los estados de sueño-vigilia o el EEG cortical. Además, en el curso ascendente de los axones colinérgicos y monoaminérgicos, a través de la formación reticular del mesencéfalo rostral, hay muchas neuronas adicionales que se proyectan a los núcleos talámicos intralaminares, y el relevo talámico en la línea media. La mayoría de estas neuronas parece ser glutamatérgica, y puede amplificar la señal de excitación que surge en el tegmentum mesopontino. Por otra parte, aquéllas no parecen ser capaces de mantener un estado de vigilia en el caso de la pérdida aguda de la influencia de las neuronas mesopontinas. A lo largo del curso de los sistemas de excitación ascendente, mientras pasan a través del hipotálamo, hay varios grupos de células hipotalámicas que aumentan la proyección ascendente al prosencéfalo basal y la corteza cerebral. Estos incluyen neuronas histaminérgicas en el núcleo tuberomamilar, así como varias poblaciones de neuronas en el área hipotalámica lateral; todas se proyectan difusamente a la corteza cerebral e inervan el tálamo intralaminar, así como la línea media.

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Existe evidencia que la entrada histaminérgica en particular es importante para mantener un estado de vigilia. Algunas de las neuronas hipotalámicas laterales contienen orexina, un péptido que se asocia con la excitación, y otras hormonas que incluyen concentrados de melanina o GABA. Muchas neuronas en el área hipotalámica lateral, incluidas aquellas que contienen orexina, disparan más rápido durante la vigilia y reducen la velocidad durante el sueño de ondas lentas y sueño REM. Por otra parte, el disparo de algunas neuronas hipotalámicas laterales, que suelen contener concentrado de la hormona melanina, aumenta durante el sueño REM. Además, las vías ascendentes monoaminérgicas y las proyecciones hipotalámicas atraviesan el prosencéfalo basal, y a lo largo de su camino a la corteza cerebral se encuentran y se complementan con otras poblaciones de neuronas colinérgicas y no colinérgicas en el núcleo magnocelular del prosencéfalo basal. Estas neuronas colinérgicas grandes reciben aferentes de casi todos los sistemas ascendentes del tronco encefálico hipotalámico y monoaminérgico, y los acompañan con el fin de inervar difusamente la corteza cerebral. Sin embargo, el patrón de la terminación de las neuronas colinérgicas es tan específico como las entradas monoamino a la corteza. Mientras que los axones de las neuronas individuales monoaminérgicas se ramifican con amplitud en la corteza cerebral, los axones de las neuronas colinérgicas de prosencéfalo basal inervan cada uno una parte de corteza de sólo unos milímetros de diámetro. Así, el sistema de excitación ascendente consta de múltiples vías originadas en el tegmentum mesopontino, pero aumentadas por entradas adicionales en prácticamente todos los niveles a través del cual pasa en su camino hacia el prosencéfalo, el tálamo y la corteza cerebral. Estas diferentes vías pueden disparar independientemente bajo una variedad de diferentes condiciones, lo que modula la capacidad funcional de las neuronas corticales durante una amplia gama de estados conductuales.